Электроды для сварки нержавейки ЛЭЗ ЦЛ-11 d3 (1кг)
Сварочные электроды ЛЭЗ ЦЛ-11 d 3,0 (1кг)
Электроды ЛЭЗ/ЦЛ-11 d3 (5кг) являются продукцией российской компании “ЛЭЗ”, которая считается наиболее крупным отечественным производителем сварочных электродов. По статистическим данным, порядка 20% всех электродов на отечественном местном рынке являются продукцией компании “ЛЭЗ”. Еще в 2006 году компания “ЛЭЗ” провела модернизацию своих производственных мощностей, что повлекло увеличение производства продукции на 40%, тем самым окончательно закрепив за собой лидирующие позиции на местном рынке.
Электроды ЛЭЗ/ЦЛ-11 d3 предназначены для проведения высококачественных сварочных работ с различными хромированными нержавеющими сталями, а также определенными аустенитными сплавами. При использовании электродов ЛЭЗ/ЦЛ-11 d3 образуется стойкий шов, который в процессе не поддается межкристаллической коррозии. Его отличительная характеристика заключается в высоком пределе прочности, который приравнивается к 660 МПа, но при этом весьма хрупок, так как его удельная вязкость не превышает и 120 Дж/см2, что является далеко не самым высоким показателем.
Еще одна отличительная характеристика электродов ЛЭЗ/ЦЛ-11 d3 заключается в их чувствительности к перепадам сварочного тока. В случае скачков сварочного тока просматривается перегрев стержня, что негативно повлияет на характеристики итогового сварочного шва, вплоть до того, что отдельный его кусок может отвалиться. При их использовании рекомендуется применение максимально короткой дуги, такой подход необходим для того, чтобы нивелировать вероятность попадания азота в структуру наплавляемого металла. Перед непосредственным использованием электродов ЛЭЗ/ЦЛ-11 d3 их необходимо прокалывать при температуре +200-210 градусов.
Компания «Техресурс» предоставляет возможность купить электроды ЛЭЗ ЦЛ-11 d3 оригинального производства, по приемлемой стоимости и с быстрой доставкой.
| Основные параметры | |
| диаметр | 3 мм |
| марка | ЦЧ-4 |
| масса | 1.00 |
| назначение | по нержавейке |
| покрытие | основное |
| производитель | Лосиноостровский электродный завод |
| расход на 1 кг | 1,7 кг |
| сертификация | НАКС |
| стандарт | AWS E347-15 |
| страна | Россия |
ЦЛ-11 электроды по нерж. Ø3,0 мм (ЛЭЗ) (кг) – ООО «Витал
Содержание ферритной фазы в наплавленном металле 2,0-10,0%
Сварка во всех пространственных положениях, кроме вертикального сверху вниз, постоянным током обратной полярности.
Классификация
ГОСТ 9466-75 | AWS:E347-15 | Э-08Х20Н9Г2Б-ЛЭЗЦЛ-1 1-Ø-ВД / Е-2005-Б20 |
Химический состав наплавленного металла, %
С | Mn | Si | Ni | Cr | Nb | S | P |
0,05-0,12 | 1,00-2,50 | max 1,30 | 8,00-10,50 | 18,00-22,00 | 0,70-1,30 | max 0,020 | max 0,030 |
Механические свойства металла шва, не менее
Временное сопротивление разрыву, МПа | 540 |
Относительное удлинение, % | 22 |
Ударная вязкость, Дж/см2 | 80 |
Характеристики плавления электродов
Коэффициент наплавки, г/Ач | 11,0 |
Расход электродов на 1 кг наплавленного металла, кг | 1,7 |
Рекомендуемое значение тока (А)
Диаметр, мм | Положение шва | ||
нижнее | вертикальное | потолочное | |
2,5 | 40-70 | 40-60 | 40-60 |
3,0 | 50-90 | 50-70 | 50-70 |
4,0 | 90-140 | 90-110 | 90-110 |
5,0 | 120-170 | 120-140 | — |
Фокусировка терапевтических вмешательств на мозге в пространстве и времени при болезни Паркинсона
1.
Паркинсон Дж. Эссе о дрожательном параличе. Шервуд, Нили и Джонс; London: 1817. [Google Scholar]
2. Tanner CM, Ottman R, Goldman SM, Ellenberg J, Chan P, Mayeux R, Langston JW. Болезнь Паркинсона у близнецов: этиологическое исследование. ДЖАМА. 1999; 281:341–346. [PubMed] [Google Scholar]
3. Lesage S, Brice A. Болезнь Паркинсона: от моногенных форм к факторам генетической предрасположенности. Гум. Мол. Жене. 2009 г.;18:R48–R59. [PubMed] [Google Scholar]
4. Синглтон А.Б., Фаррер М.Дж., Бонифати В. Генетика болезни Паркинсона: прогресс и терапевтические последствия. Двигательные расстройства. 2013; 28:14–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Hassler R. Zur Pathologie der Paralysis agitans und des post-enzephalitschen Parkinsonismus. Дж. Психол. Нейрол. 1938; 48: 387–476. [Google Scholar]
6. Gibb WRG, Poewe WH. Столетие Фридриха Х. Леви 1885–1950 гг. невропатол. Прикладной нейробиол. 1986;12:217–221. [PubMed] [Google Scholar]
7.
Braak H, Del Tredici K, Rüb U, de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. Стадирование патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Нейробиол. Старение. 2003; 24:197–211. [PubMed] [Google Scholar]
8. Luk KC, Lee VM-Y. Моделирование распространения патологии Леви при болезни Паркинсона. Заболевания, связанные с паркинсонизмом. 2014;20:S85–S87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Volpicelli-Daley LA, Luk KC, Patel TP, Tanik SA, Riddle DM, Stieber A, Meaney DF, Trojanowski JQ, Lee VM-Y. Экзогенные а-синуклеиновые фибриллы индуцируют патологию с тельцами Леви, приводящую к синаптической дисфункции и гибели нейронов. Нейрон. 2011;72:57–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Moore DJ, West AB, Dawson VL, Dawson TM. Молекулярная патофизиология болезни Паркинсона. Анну. Преподобный Нейроски. 2005; 28:57–87. [PubMed] [Google Scholar]
11. Хьюз А.Дж., Дэниел С.Е., Килфорд Л., Лис А.Дж. Точность клинической диагностики идиопатической болезни Паркинсона: клинико-патологическое исследование 100 случаев.
Дж. Нейрол. Нейросур. Псих. 1992; 55: 181–184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Hornykiewicz O. Краткая история леводопы. Дж. Нейрол. 2010;257:S249–S252. [PubMed] [Google Scholar]
13. Вун В., Фокс С.Х. Связанный с лекарствами импульсный контроль и повторяющееся поведение при болезни Паркинсона. Арка Нейрол. 2007; 64: 1089–1096. [PubMed] [Google Scholar]
14. Schrag A. Дискинезии и моторные флуктуации при болезни Паркинсона: исследование на базе сообщества. Мозг. 2000;123:2297–2305. [PubMed] [Google Scholar]
15. Li JY, Englund E, Holton JL, Soulet D, Hagell P, Lees AJ, Lashley T, Quinn NP, Rehncrona S, Bjorklund A, et al. Тельца Леви в пересаженных нейронах у пациентов с болезнью Паркинсона предполагают распространение болезни от хозяина к трансплантату. Нац. Мед. 2008; 14: 501–503. [PubMed] [Академия Google]
16. Weaver FM, Follett K, Stern M, Hur K, Harris C, Marks WJ, Rothlind J, Sagher O, Reda D, Moy CS, et al. Двусторонняя глубокая стимуляция мозга в сравнении с лучшей медикаментозной терапией для пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование.
ДЖАМА. 2009; 301: 63–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Williams A, Gill S, Varma T, Jenkinson C, Quinn N, Mitchell R, Scott R, Ives N, Rick C, Daniels J, et al. Глубокая стимуляция мозга плюс лучшая медикаментозная терапия по сравнению с лучшей медикаментозной терапией только при прогрессирующей болезни Паркинсона (исследование PD SURG): рандомизированное открытое исследование. Лан. Нейрол. 2010;9: 581–591. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Castrioto A, Lozano AM, Poon YY, Lang AE, Fallis M, Moro E. Десятилетний результат субталамической стимуляции при болезни Паркинсона: слепая оценка. Арка Нейрол. 2011;68:1550–1556. [PubMed] [Google Scholar]
19. Weaver FM, Follett KA, Stern M, Luo P, Harris CL, Hur K, Marks WJ, Rothlind J, Sagher O, Moy C, et al. Рандомизированное исследование глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона: результаты за тридцать шесть месяцев. Неврология. 2012;79: 55–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20.
Freed CR, Greene PE, Breeze RE, Tsai WY, DuMouchel W, Kao R, Dillon S, Winfield H, Culver S, Trojanowski JQ и др. Трансплантация эмбриональных дофаминовых нейронов при тяжелой болезни Паркинсона. Н. Инж. Дж. Мед. 2001; 344: 710–719. [PubMed] [Google Scholar]
21. Politis M, Wu K, Loane C, Quinn NP, Brooks DJ, Rehncrona S, Bjorklund A, Lindvall O, Piccini P. Серотонинергические нейроны опосредуют побочные эффекты дискинезии у пациентов с болезнью Паркинсона с нервными трансплантатами . науч. Перевод Мед. 2010;2:38–46. [PubMed] [Академия Google]
22. Ким Дж., Ауэрбах Дж., Родригес-Гомес Дж. Дофаминовые нейроны, полученные из эмбриональных стволовых клеток, функционируют в модели болезни Паркинсона на животных. Природа. 2002; 418: 50–56. [PubMed] [Google Scholar]
23. Hargus G, Cooper O, Deleidi M, Levy A, Lee K, Marlow E, Yow A, Soldner F, Hockemeyer D, Hallett PJ, et al. Дифференцированные плюрипотентные стволовые клетки, полученные от пациентов с болезнью Паркинсона, растут в мозгу взрослых грызунов и уменьшают моторную асимметрию у крыс с болезнью Паркинсона.
проц. Нац. акад. науч. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2010;107:15921–15926. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Политис М., Линдвалл О. Клиническое применение терапии стволовыми клетками при болезни Паркинсона. БМС Мед. 2012;10:1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Douglas MR. Генная терапия болезни Паркинсона: современные методы лечения нейродегенеративных заболеваний. Эксперт преподобный нейротерапевт. 2013; 13: 695–705. [PubMed] [Google Scholar]
26. Huang R, Han L, Li J, Ren F, Ke W, Jiang C, Pei Y. Нейропротекция в модели Паркинсона с поражением 6-гидроксидофамином с использованием наночастиц, модифицированных лактоферрином. Дж. Джин Мед. 2009 г.;11:754–763. [PubMed] [Google Scholar]
27. Pardridge WM. Нацеливание генов in vivo с помощью пегилированных иммунолипосом. Методы Энзимол. 2003; 373: 507–528. [PubMed] [Google Scholar]
28. Martinez-Fong D, Bannon MJ, Trudeau L-E, Gonzalez-Barrios JA, Arango-Rodriguez ML, Hernandez-Chan NG, Reyes-Corona D, Armendáriz-Borunda J, Navarro-Quiroga I.
НТС-Полиплекс: потенциальный наноноситель для нейротрофической терапии болезни Паркинсона. Наномедицина. 2012;8:1052–1069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29. Lo WD, Qu G, Sferra TJ, Clark R, Chen R, Johnson PR. Опосредованный аденоассоциированным вирусом перенос генов в мозг: продолжительность и модуляция экспрессии. Гум. Генная терапия. 1999; 10: 201–213. [PubMed] [Google Scholar]
30. Schnepp BC, Clark KR, Klemanski DL, Pacak CA, Johnson PR. Генетическая судьба геномов векторов рекомбинантных аденоассоциированных вирусов в мышцах. Дж. Вирол. 2003; 77: 3495–3504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Fitzsimons HL, Riban V, Bland RJ, Wendelken JL, Sapan CV, во время MJ. Биораспределение и оценка безопасности AAV2-GAD после внутрисубталамической инъекции у крыс. Дж. Джин Мед. 2010;12:385–398. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Burger C, Gorbatyuk OS, Velardo MJ, Peden CS, Williams P, Zolo-tukhin S, Reier PJ, Mandel RJ, Muzyczka N.
Рекомбинантный вирус AAV векторы, псевдотипированные вирусными капсидами серотипов 1, 2 и 5, проявляют различную эффективность и клеточный тропизм после доставки в разные отделы центральной нервной системы. Мол. тер. 2004; 10: 302–317. [PubMed] [Google Scholar]
33. Ваниш К., Яньес-Муньос Р.Дж. Лентивирусные векторы с дефицитом интеграции: медленное взросление. Мол. тер. 2009 г.;17:1316–1332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Томак А., Линдквист Э., Лин Л.Ф., Огрен С.О., Янг Д., Хоффер Б.Дж., Олсон Л. Защита и восстановление нигростриарной дофаминергической системы с помощью GDNF in vivo. Природа. 1995; 373: 335–339. [PubMed] [Google Scholar]
35. Ланг А.Е., Гилл С., Патель Н.К., Лозано А., Натт Дж.Г., Пенн Р., Брукс Д.Дж., Хоттон Г., Моро Э., Хейвуд П. и др. Рандомизированное контролируемое исследование инфузии нейротрофического фактора, полученного из линии глиальных клеток, внутри скорлупы при болезни Паркинсона. Анна. Нейрол. 2006; 59: 459–466.
[PubMed] [Google Scholar]
36. Kells AP, Eberling J, Su X, Pivirotto P, Bringas J, Hadaczek P, Narrow WC, Bowers WJ, Federoff HJ, Forsayeth J, et al. Регенерация дофаминергической системы, пораженной MPTP, после усиленной конвекцией доставки AAV2-GDNF. Дж. Нейроски. 2010;30:9567–9577. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Kordower JH, Emborg ME, Bloch J, Ma SY, Chu Y, Leventhal L, McBride J, Chen EY, Palfi S, Roitberg BZ, et al. Нейродегенерация, предотвращенная доставкой GDNF лентивирусным вектором в моделях болезни Паркинсона у приматов. Наука. 2000;290: 767–773. [PubMed] [Google Scholar]
38. Marks WJ, Bartus RT, Siffert J, Davis CS, Lozano A, Boulis N, Vitek J, Stacy M, Turner D, Verhagen L, et al. Доставка гена AAV2-нейтурина при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Лан. Нейрол. 2010;9:1164–1172. [PubMed] [Google Scholar]
39. Kordower JH, Herzog CD, Dass B, Bakay RAE, Stansell J, Gasmi M, Bartus RT.
Доставка нейтурина с помощью AAV2 (CERE-120)-опосредованного переноса генов обеспечивает структурную и функциональную нейропротекцию и нейровосстановление у обезьян, получавших MPTP. Анна. Нейрол. 2006; 60: 706–715. [PubMed] [Академия Google]
40. Альбин Р.Л., Янг А.Б., Пенни Дж.Б. Функциональная анатомия поражений базальных ганглиев. Тренд. Неврологи. 1989; 12: 366–375. [PubMed] [Google Scholar]
41. Bergman H, Wichmann T, DeLong MR. Реверсия экспериментального паркинсонизма за счет поражения субталамического ядра. Наука. 1990; 249:1436–1438. [PubMed] [Google Scholar]
42. Limousin P, Krack P, Pollak P, Benazzouz A, Ardouin C, Hoffmann D, Benabid AL. Электрическая стимуляция субталамического ядра при запущенной болезни Паркинсона. Н. Инж. Дж. Мед. 1998;339:1105–1111. [PubMed] [Google Scholar]
43. Lee B, Lee H, Nam YR, Oh JH, Cho YH, Chang JW. Повышенная экспрессия глутаматдекарбоксилазы 65 улучшает симптомы крысиных моделей паркинсонизма. Джин Тер. 2005; 12:1215–1222.
[PubMed] [Google Scholar]
44. Kaplitt MG, Feigin A, Tang C, Fitzsimons HL, Mattis P, Lawlor PA, Bland RJ, Young D, Strybing K, Eidelberg D, et al. Безопасность и переносимость генной терапии с геном GAD, переносимым аденоассоциированным вирусом (AAV), для болезни Паркинсона: открытое исследование фазы I. Ланцет. 2007;369: 2097–2105. [PubMed] [Google Scholar]
45. LeWitt PA, Rezai AR, Leehey MA, Ojemann SG, Flaherty AW, Eskandar EN, Kostyk SK, Thomas K, Sarkar A, Siddiqui MS, et al. Генная терапия AAV2-GAD для прогрессирующей болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное исследование, контролируемое ложной хирургией. Лан. Нейрол. 2011;10:309–319. [PubMed] [Google Scholar]
46. Olanow CW, Obeso JA, Stocchi F. Непрерывное лечение дофаминергическими рецепторами болезни Паркинсона: научное обоснование и клинические последствия. Лан. Нейрол. 2006; 5: 677–687. [PubMed] [Академия Google]
47. Хадачек П., Эберлинг Дж. Л., Пивиротто П., Брингас Дж., Форсает Дж.
, Банкевич К.С. Восемь лет клинического улучшения у приматов с поражением MPTP после генной терапии с помощью AAV2-hAADC. Мол. тер. 2010;18:1458–1461. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Миттермейер Г., Кристин К.В., Розенблут К.Х., Бейкер С.Л., Старр П., Ларсон П., Каплан П.Л., Форсает Дж., Аминофф М.Дж., Банкевич К.С. Долгосрочная оценка исследования фазы 1 генной терапии AADC для болезни Паркинсона. Гум. Джин Тер. 2012; 23: 377–381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Яррая Б., Буле С., Ральф Г.С., Ян С., Бонвенто Г., Аззуз М., Мискин Дж.Е., Шин М., Дельзеско Т., Друо Х. и др. Генная терапия дофамином болезни Паркинсона у нечеловекообразных приматов без сопутствующей дискинезии. науч. Перевод Мед. 2009;1:2ra4. [PubMed] [Google Scholar]
50. Palfi S, Gurruchaga JM, Ralph GS, Lepetit H, Lavisse S, Buttery PC, Watts C, Miskin J, Kelleher M, Deeley S, et al. Долгосрочная безопасность и переносимость ProSavin, генной терапии болезни Паркинсона на основе лентивирусного вектора: повышение дозы, открытое исследование фазы 1/2.
Ланцет. 2014; 383:1138–1146. [PubMed] [Академия Google]
51. Marsden CD, Obeso JA. Функции базальных ганглиев и парадокс стереотаксической хирургии при болезни Паркинсона. Мозг. 1994; 117: 877–897. [PubMed] [Google Scholar]
52. Bergman H, Wichmann T, Karmon B, DeLong MR. Субталамическое ядро приматов. II. Нейрональная активность в модели паркинсонизма MPTP. Дж. Нейрофизиол. 1994; 72: 507–520. [PubMed] [Google Scholar]
53. Намбу А. Новая динамическая модель петли кортико-базальных ганглиев. прог. Мозг рез. 2004; 143:461–466. [PubMed] [Академия Google]
54. Леви Р. Зависимость колебаний субталамического ядра от движения и дофамина при болезни Паркинсона. Мозг. 2002; 125:1196–1209. [PubMed] [Google Scholar]
55. Stoffers D, Bosboom JLW, Deijen J, Wolters EC, Stam C, Be-rendse HW. Повышенная корково-корковая функциональная связность на ранней стадии болезни Паркинсона: исследование MEG. Нейроизображение. 2008; 41: 212–222. [PubMed] [Google Scholar]
56.
Litvak V, Jha A, Eusebio A, Oostenveld R, Foltynie T, Limousin P, Zrinzo L, Hariz M, Friston KJ, Brown P. Осцилляторная кортико-субталамическая связь в покое у пациентов с Болезнь Паркинсона. Мозг. 2011;134:359–374. [PubMed] [Google Scholar]
57. Little S, Tan H, Anzak A, Pogosyan A, Kühn A, Brown P. Двусторонняя функциональная связь базальных ганглиев у пациентов с болезнью Паркинсона и ее модуляция дофаминергическим лечением. ПЛОС Один. 2013;8:e82762. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. Marreiros AC, Cagnan H, Moran RJ, Friston KJ, Brown P. Взаимодействие базальных ганглиев и коры у пациентов с болезнью Паркинсона. Нейро-Имидж. 2013;66:301–310. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Holgado AJN, Terry JR, Bogacz R. Условия генерации бета-колебаний в сети субталамического ядра-бледного шара. Дж. Нейроски. 2010;30:12340–12352. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Бенабид А.Л., Беназзоус А., Поллак П. Механизмы глубокой стимуляции мозга.
Двигательные расстройства. 2002; 17 (Приложение 3): S73–S74. [PubMed] [Google Scholar]
61. Deniau JM, Degos B, Bosch C, Maurice N. Механизмы глубокой стимуляции мозга: за пределами концепции локального функционального торможения. Евро. Дж. Нейроски. 2010; 32:1080–1091. [PubMed] [Google Scholar]
62. Моран А., Штейн Э., Тишлер Х., Бар-Гад И. Развязка нейронных колебаний во время стимуляции субталамического ядра у приматов с болезнью Паркинсона. Нейробиол. Дис. 2012; 45: 583–590. [PubMed] [Google Scholar]
63. Eusebio A, Cagnan H, Brown P. Опосредует ли подавление колебательной синхронизации некоторые терапевтические эффекты DBS у пациентов с болезнью Паркинсона? Фронт. Междунар. Неврологи. 2012;6:47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Tripoliti E, Zrinzo L, Martinez-Torres I, Frost E, Pinto S, Foltynie T, Holl E, Petersen E, Roughton M, Hariz MI, et al. Влияние субталамической стимуляции на речь последовательных пациентов с болезнью Паркинсона.
Неврология. 2011;76:80–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Chen CC, Brücke C, Kempf F, Kupsch A, Lu CS, Lee ST, Tisch S, Limousin P, Hariz M, Brown P. Глубокая стимуляция мозга субталамическое ядро: палка о двух концах. Курс. биол. 2006;16:952–953. [PubMed] [Google Scholar]
66. Ray NJ, Jenkinson N, Brittain J, Holland P, Joint C, Nandi D, Bain PG, Yousif N, Green A, Stein JS, et al. Роль субталамического ядра в торможении реакции: данные глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона. Нейропсихология. 2009; 47: 2828–2834. [PubMed] [Google Scholar]
67. Фрэнк М.Дж. Придержите лошадей: динамическая вычислительная роль субталамического ядра в принятии решений. Нейронные сети. 2006;19:1120–1136. [PubMed] [Академия Google]
68. Моррелл М.Дж. Реагирующая корковая стимуляция для лечения парциальной эпилепсии, не поддающейся медикаментозному лечению. Неврология. 2011;77:1295–1304. [PubMed] [Google Scholar]
69. Розин Б., Словик М.
, Мительман Р., Ривлин-Эцион М., Хабер С.Н., Исраэль З., Ваадиа Э., Бергман Х. Замкнутая глубокая стимуляция мозга превосходит паркинсонизм. Нейрон. 2011;72:370–384. [PubMed] [Google Scholar]
70. Андерсен Р., Мусаллам С., Песаран Б. Выбор сигналов для интерфейса мозг-машина. Курс. мнение Нейробиол. 2004; 14: 720–726. [PubMed] [Академия Google]
71. Бужаки Г., Анастассиу К.А., Кох К. Происхождение внеклеточных полей и токов — ЭЭГ, ЭКоГ, ЛФП и спайки. Нац. Преподобный Нейроски. 2012;13:407–420. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Giannicola G, Rosa M, Servello D, Menghetti C, Carrabba G, Pacchetti C, Zangaglia R, Cogiamanian F, Scelzo E, Marceglia S, et al. Потенциалы субталамического локального поля после семилетней глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона. Эксп. Нейрол. 2012; 237:312–317. [PubMed] [Академия Google]
73. Литтл С., Браун П. Какие сигналы мозга подходят для контроля обратной связи глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона? Анна.
Н. Я. акад. науч. 2012;1265:9–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Кюн А.А., Кемпф Ф., Брюке С., Дойл Л., Мартинес-Торрес И., Погосян А., Троттенберг Т., Купш А., Шнайдер Г.-Х., Хариз М. и др. . Высокочастотная стимуляция субталамического ядра подавляет колебательную бета-активность у пациентов с болезнью Паркинсона параллельно с улучшением двигательной активности. Дж. Нейроски. 2008; 28:6165–6173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Little S, Pogosyan A, Neal S, Zavala B, Zrinzo L, Hariz M, Foltynie T, Limousin P, Ashkan K, Fitzgerald J, et al. Адаптивная глубокая стимуляция мозга при прогрессирующей болезни Паркинсона. Анна. Нейрол. 2013;74:449–457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
76. Afshar P, Khambhati A, Stanslaski S, Carlson D, Jensen R, Linde D, Dani S, Lazarewicz M, Cong P, Giftakis J, et al. Трансляционная платформа для прототипирования замкнутых систем нейромодуляции. Фронт. Нейронные цепи. 2012;6:117.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Лопес-Аскарате Дж., Таинта М., Родригес-Орос М.С., Валенсия М., Гонса-лес Р., Гуриди Дж., Ириарте Дж., Обесо Дж.А., Артьеда Дж., Алегре М. Связь между бета-и высокочастотной активностью в субталамическое ядро человека может быть патофизиологическим механизмом болезни Паркинсона. Дж. Нейроски. 2010;30:6667–6677. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. De Hemptinne C, Ryapolova-Webb ES, Air EL, Garcia PA, Miller KJ, Ojemann JG, Ostrem JL, Galifianakis NB, Starr PA. Преувеличенная фазово-амплитудная связь в первичной моторной коре при болезни Паркинсона. проц. Нац. акад. науч. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2013; 110:4780–4785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
79. Тиммерманн Л., Флорин Э. Болезнь Паркинсона и патологическая колебательная активность: бета-диапазон плохой парень? – Новые уроки, извлеченные из низкочастотной глубокой стимуляции мозга. Эксп. Нейрол. 2012; 233:123–125.
[PubMed] [Google Scholar]
80. Little S, Joundi R, Tan H, Pogosyan A, Forrow B, Joint C, Green A, Aziz T, Brown P. Метод на основе крутящего момента демонстрирует повышенную ригидность при болезни Паркинсона во время низкочастотная стимуляция. Эксп. Мозг Res. 2012; 219:499–506. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Hammond C, Bergman H, Brown P. Патологическая синхронизация при болезни Паркинсона: сети, модели и методы лечения. Тренд. Неврологи. 2007; 30: 357–364. [PubMed] [Google Scholar]
82. Timmermann L, Gross J, Dirks M, Volkmann J, Freund HJ, Schnitzler A. Церебральная колебательная сеть паркинсонического тремора покоя. Мозг. 2003; 126:199–212. [PubMed] [Google Scholar]
83. Bucy P, Case T. Тремор: физиологический механизм и устранение хирургическим путем. Арка Нейрол. Псих. 1939;41:721–746. [Google Scholar]
84. Brittain J-S, Probert-Smith P, Aziz TZ, Brown P. Подавление тремора с помощью ритмической стимуляции транскраниального тока.
Курс. биол. 2013; 23: 436–440. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
85. Smeal RM, Ermentrout GB, White JA. Кривые фазового отклика и синхронизированные нейронные сети. Фил. Транс. Р. Соц. лон. Б, биол. науч. 2010;365:2407–2422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
86. Ermentrout B. Мембраны типа I, кривые фазового сброса и синхрония. Нейронные вычисления. 1996;8:979–1001. [PubMed] [Google Scholar]
87. Cagnan H, Brittain J-S, Little S, Foltynie T, Limousin P, Zrinzo L, Hariz M, Joint C, Fitzgerald J, Green AL, et al. Фазозависимая модуляция амплитуды тремора при эссенциальном треморе посредством стимуляции таламуса. Мозг. 2013; 136:3062–3075. [ЧВК бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
88. ТАСС ПА. Стохастический сброс фазы откликов двух связанных осцилляторов, синхронизированных со стимулом: кластеризация переходных откликов, синхронизация и десинхронизация. Хаос. 2003; 13: 364–376. [PubMed] [Академия Google]
89.
Тасс П.А., Цинь Л., Гауптман С., Доверо С., Безард Э., Боро Т., Мейснер В.Г. Скоординированная перезагрузка оказала положительное воздействие на обезьян с болезнью Паркинсона. Анна. Нейрол. 2012;72:816–820. [PubMed] [Google Scholar]
90. Pollo C, Kaelin-Lang A, Oertel MF, Stieglitz L, Taub E, Fuhr P, Lozano AM, Raabe A, Schüpbach M. Направленная глубокая стимуляция мозга: интраоперационная двойная слепая обучение пилота. Мозг. 2014;137:2015–2026. [PubMed] [Google Scholar]
91. Boyden ES, Zhang F, Bamberg E, Nagel G, Deisseroth K. Генетически направленный оптический контроль нервной активности в миллисекундном масштабе. Нац. Неврологи. 2005; 8: 1263–1268. [PubMed] [Академия Google]
92. Градинару В., Могри М., Томпсон К.Р., Хендерсон Дж.М., Дейссерот К. Оптическая деконструкция нейронных цепей при паркинсонизме. Наука. 2009; 324:354–359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Kravitz AV, Freeze BS, Parker PRL, Kay K, Thwin MT, Deisseroth K, Kreitzer AC.
Регуляция двигательного поведения при паркинсонизме с помощью оптогенетического контроля схемы базальных ганглиев. Природа. 2010; 466: 622–626. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
94. Lenz JD, Lobo MK. Оптогенетические взгляды на функцию и поведение полосатого тела. Поведение Мозг Res. 2013; 255:44–54. [PubMed] [Академия Google]
95. Burguière E, Monteiro P, Feng G, Graybiel AM. Оптогенетическая стимуляция латерального орбитофронтально-полосатого пути подавляет компульсивное поведение. Наука. 2013; 340:1243–1246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
96. Airan RD, Thompson KR, Fenno LE, Bernstein H, Deisseroth K. Временно точный контроль внутриклеточной передачи сигналов in vivo. Природа. 2009; 458:1025–1029. [PubMed] [Google Scholar]
97. Konermann S, Brigham MD, Trevino AE, Hsu PD, Heidenreich M, Cong L, Platt RJ, Scott DA, Church GM, Zhang F. Оптический контроль эндогенной транскрипции млекопитающих и эпигенетических состояний .
Природа. 2013; 500:472–476. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
98. Чоу Б.Я., Бойден Э.С. Физиология. Синтетическая физиология. Наука. 2011; 332:1508–1509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
99. Уильямс Дж. К., Денисон Т. От оптогенетических технологий к нейромодуляционной терапии. науч. Перевод Мед. 2013;5:177пс6. [PubMed] [Google Scholar]
100. Ижар О., Фенно Л.Э., Дэвидсон Т.Дж., Могри М., Дейссерот К. Оптогенетика в нейронных системах. Нейрон. 2011;71:9–34. [PubMed] [Google Scholar]
101. Kim T, McCall JG, Jung YH, Huang X, Siuda ER, Li Y, Song J, Song YM, Pao HA, Kim R-H и др. Инъекционная оптоэлектроника клеточного масштаба с приложениями для беспроводной оптогенетики. Наука. 2013; 340:211–216. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
102. Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Benitez-Temino B, Blesa FJ, Guridi J, Marin C, Rodriguez M. Функциональная организация базальных ганглиев: терапевтические последствия болезни Паркинсона.
Двигательные расстройства. 2008; 23 (Приложение 3): S548–S559. [PubMed] [Google Scholar]
103. Stoessl AJ. Генная терапия болезни Паркинсона: на шаг ближе? Ланцет. 2014; 383:1107–1109. [PubMed] [Google Scholar]
Стандарты выбросов: Европейский союз: зоны с низким уровнем выбросов (LEZ)
- Фон
- Типовые требования
Фон
Зоны с низким уровнем выбросов (LEZ) — это районы — обычно в пределах городов и крупных населенных пунктов — с различными ограничениями на эксплуатацию более загрязняющих окружающую среду, как правило, более старых транспортных средств. Города и правительства принимают программы LEZ в качестве меры по снижению воздействия загрязнения воздуха на окружающую среду, чтобы соответствовать стандартам качества воздуха ЕС. Зоны с низким уровнем выбросов часто считаются наиболее эффективной мерой, которую города могут принять для улучшения качества воздуха. Зоны с низким уровнем выбросов могут сократить выбросы мелких частиц, двуокиси азота и (косвенно) озона, трех основных загрязнителей воздуха, вызывающих озабоченность в Европе.
Экологические зоны, запущенные в Швеции в 1996 году, можно считать первой программой LEZ. По примеру Швеции в 2007-2008 годах зоны с низким уровнем выбросов были введены в нескольких городах Германии, Нидерландов, северной Италии, а также в Лондоне. С тех пор количество ЛЭЗ неуклонно растет, и теперь они существуют во многих странах ЕС.
Исчерпывающую информацию о зонах с низким уровнем выбросов можно найти на сайте urbanaccessregulations.eu. На этом веб-сайте также рассматриваются другие типы ограничений доступа транспортных средств, такие как взимание платы за въезд или схемы разрешений на доступ по всему Европейскому Союзу.
Рисунок 1. Интерактивная карта зон ограничения доступа транспортных средств ЕС на сайте urbanaccessregulations.eu Зоны с низким уровнем выбросов также известны как экологические зоны , Umweltzonen , Milieuzones , Lavutslippssone , Miljozone , Miljözon 2TLe Ambient или .
Типовые требования
Зоны с низким уровнем выбросов — это географические области, в которых регулируются наиболее загрязняющие транспортные средства. Обычно это означает, что транспортные средства с более высоким уровнем выбросов не могут въезжать в зону. В некоторых зонах с низким уровнем выбросов более загрязняющие транспортные средства должны платить более высокую плату / пошлину, если они въезжают в зону с низким уровнем выбросов. Требования LEZ не унифицированы по всему ЕС — скорее, отдельные LEZ регулируются различными местными и/или национальными нормами.
Типичные требования LEZ включают:
- Запрет на транспортные средства с более высоким уровнем выбросов
В Германии это Евро 1 для бензина и Евро 3 или Евро 4 для дизеля. В Лондоне стандарты 2020 года: Евро 4 для бензина и Евро 6 для дизельного топлива. - Варианты модернизации — Классы выбросов транспортных средств могут быть повышены за счет модернизации с помощью устройства контроля выбросов, такого как дизельный сажевый фильтр (DPF). Например, транспортное средство стандарта Евро-3, оснащенное сажевым фильтром, может считаться эквивалентным транспортному средству стандарта Евро-4 в этой зоне.
- Схемы взимания платы — С транспортных средств с более высоким уровнем выбросов может взиматься плата за въезд в зону, в то время как транспортные средства, отвечающие определенному минимальному уровню евро, въезжают бесплатно.
В Германии это Евро 1 для бензина и Евро 3 или Евро 4 для дизеля. В Лондоне стандарты 2020 года: Евро 4 для бензина и Евро 6 для дизельного топлива. Требования LEZ могут применяться к тяжелым транспортным средствам, малотоннажным транспортным средствам или как к легким, так и к тяжелым транспортным средствам. Большинство ЛЭЗ работают 24 часа в сутки, 365 дней в году (за исключением некоторых итальянских ЛЭЗ, которые не работают постоянно).
Зоны с низким уровнем выбросов устанавливаются либо с помощью систем камер, либо вручную, обычно вместе с наклейками на лобовом стекле. В некоторых зонах перед входом необходимо зарегистрироваться или купить наклейку. В большинстве зон затронуты как иностранные, так и отечественные автомобили.
Объем программ LEZ для отдельных регионов указан в Таблице 1. Более подробную информацию о требованиях можно найти на сайте
| Страна или регион | LEZ Scope |
|---|---|
| Австрийские LEZ | Грузовые автомобили массой более 3,5 т, требуются наклейки, некоторые варианты модернизации |
| Бельгия0290 | Все автомобили с четырьмя и более колесами (планируется), варианты дооснащения |
| Чехия | Грузовые автомобили массой более 3,5 т или 6 т, требуются наклейки |
| Дания | Все автомобили с дизельным двигателем, наклейки свыше 3 шт. требуется, варианты дооснащения |
| Финляндия | Автобусы и мусоровозы (мусоровозы) |
| Германия | Все автомобили с четырьмя колесами, требуются наклейки, варианты дооснащения |
| Greece | All vehicles, vehicles over or under 2.2 t |
| Italy | All vehicles, including mopeds and motorcycles |
| Italy/France, Mont Blanc tunnel | Lorries only, control at tunnel entry |
| Нидерланды | Грузовые автомобили полной массой более 3,5 т, с камерой |
| Норвегия | Все автомобили (планируется), с транспондером |
| Португалия | Бензиновые и дизельные автомобили, легкие и тяжелые грузовики |
| Швеция | Все тяжелые дизельные грузовики и автобусы, требуются наклейки |
| Великобритания, Лондон | Фургоны и аналогичные грузоподъемностью более 1,20 т и автомобили полной разрешенной массой более 3,5 т, принудительная камера, иностранные автомобили должны быть зарегистрированы |
| Великобритания за пределами Лондона | Только общественные автобусы, варианты модернизации.  |