Паспорт на горизонтально-фрезерный станок НГФ-110Ш4 / Фрезерные станки / Stanok-online.ru
Рубрикатор
Разделы документации
Фрезерные станки
Настольный горизонтально-фрезерный станок модели НГФ-110Ш4 является специальным школьным оборудованием и предназначен для производственного обучения в средней школе.
Станок позволяет производить фрезерные операции по обработке вертикальных и горизонтальных поверхностей, пазов и других поверхностей цилиндрическими дисковыми, торцевыми, концевыми, угловыми и фасонными фрезами.
Перед эксплуатацией станка необходимо изучить его схему, назначения рукояток и правила их переключения.
Скачать бесплатно паспорт к горизонтально-фрезерному станку НГФ-110Ш4
Комментарии
Новости компаний
все
Индустриальный парк «ОКА» приветствует первого резидента
Новости сферы
Завод УГМК «Электросталь Тюмени» признан главным событием 2013 года в металлургии России
Новости сферы
Правительства края ждет 100 миллиардов инвестиций в металлургию
Новости сферы
Рельсы для российских железных дорог изготовят в Челябинске по уникальной технологии
Новости сферы
Новые компании
все
Индустриальный парк ОКА МУРОМ
Индустриальный парк “ОКА” — это промышленная территория, обладающая полноценной инфраструктурой и полностью обеспеченная энергоносителями и сетями
Презентация – *.
pdfМеталлообработка
ООО ПКФ КРИСТАЛЛ
Крупнейший в России производитель серийных портальных машин термической (плазменной и газовой) резки металла с ЧПУ с двадцатилетним производственным опытом. Собственные разработки, полный производственный цикл, высокий профессионализм сотрудников, клиентоориентированность, техническое сопровождение оборудования на протяжении всего цикла эксплуатации – сильные стороны завода ПКФ Кристалл.
Металлообработка
ООО “НеоИнжиниринг”
Металлообработка. Изготовление даже одной детали. По чертежам, по образцу, по изношенному образцу, и даже со слов заказчика. Из отечественных, импортных материалов или подберем аналог.
Металлообработка
ООО “ФЕТ”
ООО “ФЕТ” многопрофильная транспортно-экспедиторская компания по международному аутсосингу.
Мы ведем свою деятельность по трём основным направлениям: грузовые перевозки, поставка станков и оборудования из Китая под индивидуальный заказМеталлообработка
Портал Stanok-online.ru
На сайте представлены материалы такие как: паспорта на станки, паспорта на пресса и другое КПО, схемы и чертежи, технические характеристики и другая дополнительная литература…
Документация на станки
pdf
Мы ведем свою деятельность по трём основным направлениям: грузовые перевозки, поставка станков и оборудования из Китая под индивидуальный заказУслуги
все
Металлообработка, токарные работы, фрезерные работы, конструкторские работы
Металлообработка. Изготовление даже одной детали. По чертежам, по образцу, по изношенному образцу, и даже со слов заказчика. Из отечественных, импортных материалов или подберем аналог.
Металлообработка
Производство крученой сетки из проволоки
Сетки изготавливаются из низкоуглеродистой термически обработанной проволоки без покрытия или оцинкованной
Металлообработка
Вакансии
все
Начальник цеха металлообработки
Вакансии в металлообработке
Куплю Фрезерный нгф 110 used в Узловой
- Доска объявлений
- Металлообработка
- Токарное оборудование
- Токарно-винторезные станки
Цена договорная
Узловая (Россия)
Состояние: Б/У
Год изготовления: 1978
Контакты
+79308975296
Спрос на нгф 110 с вертикальной головой в рабочем состоянии.
цену обсудим при осмотре товара.в тульская область.
Создано 18.01.2021 Изменено 18.01.2021
Токарный станок бу Токарный по металлу БУ Бу токарно-винторезные Станки по металлу 1к62 Металлообрабатывающие станки
Похожие объявления
нгф 110 б уСостояние: Б/У
Воронеж (Россия)
45 000
НГФ-110Москва (Россия)
30 000
НГФ-110 с вертикальной головойСостояние: Б/У Год выпуска: 1972 Производитель: Главучтехпром (Россия)
Екатеринбург (Россия)
Интересные статьи партнеров
5 причин использовать гидроабразивную резку Оптоволоконный станок в Рыбинске — пусконаладка лазерного станка со сменным столом LF3015GC/2000 RAYCUS Особенности отделки труб из нержавеющей стали 3D-печать: обращение с филаментом, как с краской, открывает невероятные возможности Пусконаладка оптоволоконного станка для резки металла XTC-1530H/2000 Raycus в КазаниВы недавно смотрели
Все просмотренные объявления →
Фактор роста нервов (NGF) с элементами ответа на гипоксию, загруженными аденоассоциированным вирусом (AAV), в сочетании с нейральными стволовыми клетками улучшают восстановление после травмы спинного мозга
1.
Глобальное, региональное и национальное бремя колоректального рака и связанный с ним риск факторов в 195 странах и территориях, 1990–2017 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г. The lancet. Гастроэнтерология и гепатология 4, 913–33 (2019). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
2. Lee B, Cripps R, Fitzharris M, Wing P. Глобальная карта эпидемиологии травматического повреждения спинного мозга: обновление 2011 г., глобальный уровень заболеваемости. Спинной мозг. 2014;52:110–6. doi: 10.1038/sc.2012.158. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
3. Фейгин В., Вос Т., Алахдаб Ф., Амит А., Бернигхаузен Т., Беги Э. и другие. Бремя неврологических расстройств в США с 1990 по 2017 год: исследование глобального бремени болезней. JAMA неврология (2020).
4. Силва Н., Соуза Н., Рейс Р., Сальгадо А. От основ к клиническому: всесторонний обзор травмы спинного мозга. прог. Нейробиол. 2014; 114:25–57. doi: 10.1016/j.pneurobio.2013.11.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5.
Ahuja C, Wilson J, Nori S, Kotter M, Druschel C, Curt A, et al. Травматические повреждения спинного мозга. Нац. Преподобный Дис. Прим. 2017;3:17018. doi: 10.1038/nrdp.2017.18. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
6. Hernandez-Gerez E, Fleming I, Parson S. Роль гипоксии спинного мозга в нейродегенерации. Гибель клеток Дис. 2019;10:861. doi: 10.1038/s41419-019-2104-1. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Битти М. Воспаление и апоптоз: связанные терапевтические мишени при повреждении спинного мозга. Тенденции Мол. Мед. 2004; 10: 580–3. doi: 10.1016/j.molmed.2004.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Mohammed H, Hollis E. Корковая реорганизация сенсомоторных систем и роль интракортикальных цепей после травмы спинного мозга. Нейротерапия. 2018;15:588–603. doi: 10.1007/s13311-018-0638-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Травма спинного мозга (SCI) 2016 Факты и цифры. Журнал медицины позвоночника 39, 493-4 (2016).
[Бесплатная статья PMC] [PubMed]
10. Amo-Aparicio J, Sanchez-Fernandez A, Li S, Eisenmesser E, Garlanda C, Dinarello C, et al. Внеклеточная и ядерная роль IL-37 после травмы спинного мозга. Мозг, Поведение, Иммун. 2021; 91: 194–201. doi: 10.1016/j.bbi.2020.09.026. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Цата В., Меллмерт С., Швейцер С., Колб Дж., Мекель С., Бем Б. и др. Переключение в составе ECM, полученного из клеток pdgfrb, предотвращает ингибирующее рубцевание и способствует регенерации аксонов в спинном мозге рыбок данио. Развивающая ячейка (2020). [ПубМед]
12. Zhou T, Zheng Y, Sun L, Badea S, Jin Y, Liu Y, et al. Эндотелиальные клетки микрососудов поглощают остатки миелина и способствуют рекрутированию макрофагов и фиброзу после повреждения нервов. Нац. Неврологи. 2019;22:421–35. doi: 10.1038/s41593-018-0324-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Liu S, Sarkar C, Dinizo M, Faden A, Koh E, Lipinski M, et al.
Нарушенная аутофагия после травмы спинного мозга связана со стрессом ER и гибелью нейронов. Гибель клеток Дис. 2015;6:e1582. doi: 10.1038/cddis.2014.527. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Хатсон Т., Ди Джованни С. Трансляционный ландшафт при повреждении спинного мозга: внимание к нейропластичности и регенерации. Нац. Преподобный Нейрол. 2019;15:732–45. doi: 10.1038/s41582-019-0280-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Tran A, Warren P, Silver J. Биология отказа и успеха регенерации после травмы спинного мозга. Физиологическая ред. 2018; 98: 881–917. doi: 10.1152/physrev.00017.2017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Висмара И., Папа С., Росси Ф., Форлони Г., Вельянезе П. Современные возможности клеточной терапии при травмах спинного мозга. Тенденции Мол. Мед. 2017;23:831–49. doi: 10.1016/j.molmed.2017.07.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Chhabra H, Sarda K. Клинический перевод вмешательств на основе стволовых клеток при повреждении спинного мозга – мы уже там? Доп.
Наркотик Делив. 2017; 120:41–49. doi: 10.1016/j.addr.2017.09.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Сахни В., Кесслер Дж. Терапия стволовыми клетками при травмах спинного мозга. Нац. Преподобный Нейрол. 2010;6:363–72. doi: 10.1038/nrneurol.2010.73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Плучино С., Смит Дж., Перуццотти-Джаметти Л. Перспективы и ограничения лечения нервными стволовыми клетками при прогрессирующем рассеянном склерозе. Тенденции Мол. Мед. 2020; 26: 898–912. doi: 10.1016/j.molmed.2020.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Carradori D, Eyer J, Saulnier P, Préat V, des Rieux A. Терапевтический вклад наномедицины в лечение нейродегенеративных заболеваний посредством дифференцировки нервных стволовых клеток. Биоматериалы. 2017; 123:77–91. doi: 10.1016/j.biomaterials.2017.01.032. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
21. Зонтаг С., Учида Н., Каммингс Б., Андерсон А. Повреждение ниши спинного мозга изменяет динамику приживления нервных стволовых клеток человека.
Stem Cell Rep. 2014; 2:620–32. doi: 10.1016/j.stemcr.2014.03.005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. LEVI-MONTALCINI R, HAMBURGER V. Селективное стимулирующее рост влияние саркомы мыши на сенсорную и симпатическую нервную систему куриного эмбриона. Дж. Эксп. Зоол. 1951; 116: 321–61. doi: 10.1002/jez.1401160206. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
23. Rafii M, Tuszynski M, Thomas R, Barba D, Brewer J, Rissman R, et al. Аденоассоциированный вирусный вектор (серотип 2) – фактор роста нервов у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА Нейрол. 2018;75:834–41. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.0233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Kim M, Vargas M, Harlan B, Killoy K, Ball L, Comte-Walters S, et al. Нитрование и гликирование превращают зрелый NGF в токсический фактор для моторных нейронов: роль p75 и передачи сигналов RAGE при БАС. Антиоксид. Окислительно-восстановительный сигнал.
2018; 28:1587–602. дои: 10.1089/арс.2016.6966. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Feczkó T, Piiper A, Ansar S, Blixt F, Ashtikar M, Schiffmann S, et al. Стимулирование восстановления головного мозга после инсульта с использованием тераностических наноносителей альбумина, нагруженных фактором роста нервов, в комплексной терапии. J. Контролируемое высвобождение.: Выкл. J. Контролируемое высвобождение. соц. 2019; 293:63–72. doi: 10.1016/j.jconrel.2018.11.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Xu, D, Wu, D, Qin, M, Nih, L, Liu, C, Cao, Z et al. Эффективная доставка факторов роста нервов в центральную нервную систему для регенерации нейронов. Дополнительные материалы (Дирфилд-Бич, Флорида) 31, e1
7 (2019). [PubMed]
27. Faustino C, Rijo P, Reis C. Нанотехнологические стратегии доставки фактора роста нервов: терапевтические последствия при болезни Альцгеймера. Фармакол. Рез. 2017;120:68–87. doi: 10.1016/j.phrs.2017.03.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28.
Kuo Y, Lee Y. Спасение холинергических нейронов от апоптотической дегенерации путем нацеливания липосом, конъюгированных с модулятором серотонина и аполипопротеином E, в гиппокамп. Междунар. Дж. Наномед. 2016;11:6809–24. doi: 10.2147/IJN.S123442. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Pardridge W. Адресная доставка белковых и генных препаратов через гематоэнцефалический барьер. клин. Фармакол. Терапия. 2015;97:347–61. doi: 10.1002/cpt.18. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Рим Т., Ли Д., Ли М. Гипоксия как мишень для тканеспецифической генной терапии. J. Контролируемое высвобождение.: Выкл. J. Контролируемое высвобождение. соц. 2013; 172: 484–94. doi: 10.1016/j.jconrel.2013.05.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Zhu S, Chen M, Deng L, Zhang J, Ni W, Wang X, et al. Механизмы репарации и аутофагии регулируемых гипоксией bFGF-модифицированных первичных эмбриональных стволовых клеток при повреждении спинного мозга. Стволовые клетки Пер.
Мед. 2020;9: 603–19. doi: 10.1002/sctm.19-0282. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Chen Z, Fu Q, Shen B, Huang X, Wang K, He P, et al. Повышенная экспрессия p62 запускает сопутствующую аутофагию и апоптоз в модели хронической компрессии спинного мозга крыс. Мол. Мед. Отчет 2014; 9: 2091–6. doi: 10.3892/mmr.2014.2124. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Gonzalez Porras M, Sieck G, Mantilla C. Нарушение аутофагии в двигательных нейронах: последний общий механизм повреждения и смерти. Физиол. (Бетесда, Мэриленд) 2018; 33: 211–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Мацузава-Исимото Ю., Хван С., Кэдвелл К. Аутофагия и воспаление. Анну. Преподобный Иммунол. 2018; 36:73–101. doi: 10.1146/annurev-иммунол-042617-053253. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Аббасзаде Ф., Фахри С., Хан Х. Ориентация на апоптоз и аутофагию после травмы спинного мозга: терапевтические подходы к полифенолам и фитохимическим кандидатам.
Фармакол. Рез. 2020;160:105069. doi: 10.1016/j.phrs.2020.105069. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Hill S, Wrobel L, Rubinsztein D. Посттрансляционные модификации Beclin 1 обеспечивают несколько стратегий регуляции аутофагии. Смерть клеток 2019;26:617–29. doi: 10.1038/s41418-018-0254-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Антониоли М., Ди Риенцо М., Пьячентини М., Фимиа Г.М. Новые механизмы инициации и прекращения аутофагии. Тенденции биохим. науч. 2017;42:28–41. doi: 10.1016/j.tibs.2016.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Zhou, K, Sansur, C, Xu, H & Jia, X. Временная картина, поток и функция аутофагии при повреждении спинного мозга. Междунар. Дж. Мол. науч. 18 (2017). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
39. Lee Y, Lee J. Роль семейства ATG8/LC3 млекопитающих в аутофагии: дифференциальная и компенсаторная роли в пространственно-временной регуляции аутофагии. Отчет BMB 2016; 49: 424–30. doi: 10.
5483/BMBRep.2016.49.8.081. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Сора В., Кумар М., Майани Э., Ламбруги М., Тиберти М., Папалео Э. Структура и динамика в семействе ATG8 от экспериментальных до вычислительных методов. Передний. Сотовый Дев. биол. 2020;8:420. doi: 10.3389/fcell.2020.00420. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Sun Y, Yao X, Zhang Q, Zhu M, Liu Z, Ci B, et al. Беклин-1-зависимая аутофагия защищает сердце при сепсисе. Тираж. 2018;138:2247–62. doi: 10.1161/ЦИРКУЛЯЦИЯ AHA.117.032821. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Ламарк Т., Свеннинг С., Йохансен Т. Регулирование селективной аутофагии: парадигма p62/SQSTM1. Очерки биохим. 2017;61:609–24. doi: 10.1042/EBC20170035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Komatsu M, Kageyama S, Ichimura Y. p62/SQSTM1/A170: физиология и патология. Фармакол. Рез. 2012;66:457–62. doi: 10.1016/j.phrs.2012.07.004. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
44.
Li X, Dai J. Преодоление разрыва с помощью функциональных коллагеновых каркасов: настройка эндогенных нервных стволовых клеток для восстановления после тяжелых повреждений спинного мозга. Биоматер. науч. 2018; 6: 265–71. doi: 10.1039/C7BM00974G. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Yokota K, Kobayakawa K, Kubota K, Miyawaki A, Okano H, Ohkawa Y, et al. Привитые нервные стволовые клетки/клетки-предшественники способствуют функциональному восстановлению за счет реорганизации синапсов с сохранением нейронов хозяина после повреждения спинного мозга. Stem Cell Rep. 2015; 5: 264–77. doi: 10.1016/j.stemcr.2015.06.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Жун Ю., Лю В., Ван Дж., Фан Дж., Ло Ю., Ли Л. и др. Небольшие внеклеточные везикулы, полученные из нервных стволовых клеток, ослабляют апоптоз и нейровоспаление после травматического повреждения спинного мозга путем активации аутофагии. Клеточная смерть Дис. 2019;10:340. doi: 10.1038/s41419-019-1571-8.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Lu P, Kadoya K, Tuszynski M. Рост аксонов и соединение трансплантатов нервных стволовых клеток в моделях повреждения спинного мозга. Курс. мнение Нейробиол. 2014; 27:103–9. doi: 10.1016/j.conb.2014.03.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Mothe A, Tator C. Достижения в терапии стволовыми клетками при травмах спинного мозга. Дж. Клин. расследование 2012; 122:3824–34. doi: 10.1172/JCI64124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Keefe, K, Sheikh, I & Smith, G. Нацеливание нейротрофинов на определенные популяции нейронов: NGF, BDNF и NT-3 и их актуальность для лечения травм позвоночника. Междунар. Дж. Мол. Наука . 18 (2017). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
50. Chen Z, Wang H, Yuan F, Zhang X, Dong X, Xie R, et al. Высвобождение вируса простого герпеса, несущего NGF, в субарахноидальное пространство способствует функциональному восстановлению у крыс с травмой спинного мозга.
Курс. ген Тер. 2016; 16: 263–70. doi: 10.2174/1566523217666161121105717. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Tzeng, H, Lin, S, Thadevoos, L, Ko, C, Liu, J, Huang, Y et al. Ось mir-423-5p/MMP-2 регулирует вызванное фактором роста нервов стимулирование метастазирования хондросаркомы. Раки 13 (2021). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
52. Lin, H, Huang, H, Yu, Y, Chen, W, Zhang, S & Zhang, Y. Фактор роста нервов регулирует полярность и подвижность раковых клеток печени. Мол. Мед. Отчеты 23 (2021). [Статья бесплатно PMC] [PubMed]
53. Dou B, Zheng X, Tan D, Yin X. Влияние HRE-регулируемой экспрессии VEGF и трансфекции на нейральные стволовые клетки у крыс. Передний. Сотовый Дев. биол. 2020;8:580824. doi: 10.3389/fcell.2020.580824. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Reichardt L. Сигнальные пути, регулируемые нейротрофинами. Филос. Транс. Р. Соц. Лонд. сер. Б, биол. науч. 2006; 361:1545–64. дои: 10.1098/рстб.2006.1894. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55.
Lin W, Liang W, Lee Y, Chuang S, Tseng T. Потенциал противоопухолевого прогрессирования фенетилового эфира кофейной кислоты с участием p75 (NTR) при глиоме C6 клетки. хим.-биол. Взаимодействовать. 2010;188:607–15. doi: 10.1016/j.cbi.2010.09.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Nicola F, Marques M, Odorcyk F, Arcego D, Petenuzzo L, Aristimunha D, et al. Нейропротекторный эффект стволовых клеток отслоившихся молочных зубов человека, трансплантированных после травматического повреждения спинного мозга, заключается в ингибировании раннего апоптоза нейронов. Мозг Res. 2017;1663:95–105. doi: 10.1016/j.brainres.2017.03.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. He Z, Zhou Y, Huang Y, Wang Q, Zheng B, Zhang H, et al. Dl-3-n-бутилфталид улучшает функциональное восстановление у крыс с повреждением спинного мозга путем ингибирования апоптоза, вызванного стрессом эндоплазматического ретикулума. Являюсь. Дж. Пер. Рез. 2017;9:1075–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58.
Мерроу Л., Дебнат Дж. Аутофагия как реакция на стресс и механизм контроля качества: последствия повреждения клеток и болезней человека. Анну. Преподобный Патол. 2013; 8: 105–37. doi: 10.1146/annurev-pathol-020712-163918. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Липински М., Ву Дж., Фаден А., Саркар С. Функция и механизмы аутофагии при травмах головного и спинного мозга. Антиоксид. Окислительно-восстановительный сигнал. 2015;23:565–77. doi: 10.1089/ars.2015.6306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Hao H, Wang L, Guo Z, Bai L, Zhang R, Shuang W, et al. Вальпроевая кислота уменьшает аутофагию и способствует функциональному восстановлению после травмы спинного мозга у крыс. Неврологи. Бык. 2013;29: 484–92. doi: 10.1007/s12264-013-1355-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Narendra D, Kane L, Hauser D, Fearnley I, Youle R. p62/SQSTM1 необходим для индуцированной паркином митохондриальной кластеризации, но не для митофагии; VDAC1 необязателен для обоих.
Аутофагия. 2010;6:1090–106. doi: 10.4161/auto.6.8.13426. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Kanno H, Ozawa H, Sekiguchi A, Itoi E. Травма спинного мозга вызывает активацию Beclin 1 и способствует аутофагической гибели клеток. Нейробиол. Дис. 2009 г.;33:143–8. doi: 10.1016/j.nbd.2008.09.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. He M, Ding Y, Chu C, Tang J, Xiao Q, Luo Z. Индукция аутофагии стабилизирует микротрубочки и способствует регенерации аксонов после травмы спинного мозга. проц. Натл акад. науч. США. 2016; 113:11324–9. doi: 10.1073/pnas.1611282113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Saraswat Ohri S, Bankston A, Mullins S, Liu Y, Andres K, Beare J, et al. Блокирование аутофагии в олигодендроцитах ограничивает функциональное восстановление после травмы спинного мозга. J. Neurosci.: Офф. Дж. Соц. Неврологи. 2018;38:5900–12. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0679-17.2018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65.
Wang J, Rong Y, Ji C, Lv C, Jiang D, Ge X и др. Обильные микроРНК-421-3p-маленькие внеклеточные везикулы, полученные из макрофагов костного мозга M2, ослабляют апоптоз и способствуют восстановлению двигательной функции посредством ингибирования mTOR при травме спинного мозга. Дж. Нанобиотехнология. 2020;18:72. doi: 10.1186/s12951-020-00630-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Взаимодействие фактора роста нервов (NGF) и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) у здоровых людей Известно, что NGF и VEGF участвуют в различных психических заболеваниях. . Чтобы проверить намеки фундаментальных исследований на то, что оба нейротрофина взаимодействуют друг с другом, уровни NGF и VEGF в сыворотке были измерены в когорте из 33 здоровых людей и сопоставлены. Уровень NGF составил 126,30 пг/мл (±155,43), а уровень VEGF — 57,28 пг/мл (±44,48). Оба фактора значительно коррелировали, подтверждая их взаимодействие и узаконивая использование их соответствующего соотношения (0,8 (±0,42)) в качестве менее изменчивого дополнительного маркера в проспективных исследованиях.
1. Введение
Фактор роста нервов (NGF) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) являются важными сигнальными молекулами и могут оказывать множественное действие: NGF способен регулировать рост, дифференцировку и выживание нейронов [1]. Кроме того, известно, что он участвует в регуляции воспаления и взаимодействует с различными клетками иммунной системы [2]. Другим эффектом NGF является стимулирование ангиогенеза в таких тканях, как кожа, скелетные мышцы, роговица и центральная нервная система [3]. В ЦНС он в основном вырабатывается в коре, гиппокампе и гипофизе, а также в базальных ганглиях, таламусе, спинном мозге и сетчатке. На периферии также иммунные гемопоэтические клетки продуцируют NGF [4] и клетки жировой ткани [5].
VEGF известен своей ключевой ролью в ангиогенезе (обзор см. в [6]). Различные результаты исследований показывают, что VEGF способствует васкуляризации, а также увеличивает сосудистую проницаемость [7]. Помимо влияния на ангиогенез и сосудистую проницаемость, VEGF действует как нейропротекторный нейропептид в случае депривации сыворотки [8] и глутаматергической нейротоксичности [9].
Он может продуцироваться различными типами клеток, такими как макрофаги, тромбоциты, кератиноциты и почечные мезангиальные клетки, а при патологических состояниях также опухолевыми клетками [10].
Появляется все больше доказательств того, что нарушения VEGF, NGF и других факторов роста играют важную роль в неврологических и психических заболеваниях, таких как большая депрессия, деменция, шизофрения и расстройства, связанные с употреблением алкоголя [11–13]. Например, было показано, что в сыворотке больных снижены уровни VEGF и NGF [14, 15]. Следовательно, эти и другие факторы роста могут даже служить клиническими биомаркерами при психических расстройствах, чтобы облегчить диагностику и оценку прогноза, если у пациентов не диагностированы рак и инфекционные или сосудистые заболевания. Подробный обзор см. в Lazarovici et al. [16] соответственно, Galvas-Contreras et al. [17].
В последнее время сообщалось, что оба нейропептида взаимодействуют друг с другом. Миддек и др. например, может показать in vitro и in vivo на мышиной модели, что NGF индуцирует экспрессию VEGF [18].
Обсуждается, что ангиогенные эффекты NGF опосредованы увеличением экспрессии VEGF [19].
Действительно, на молекулярном уровне NGF оказывает влияние на часть сигнальных каскадов, которые активируются VEGF: пути Ras/ERK и PI3K/Akt. В сочетании с результатами, описанными выше, это может указывать на модулирующую роль NGF в отношении VEGF [20, 21].
Чтобы найти намеки на эту корреляцию, указанную в упомянутых доклинических исследованиях, у живых человеческих объектов, мы измерили и сопоставили уровни VEGF и NGF в сыворотке здоровых добровольцев и рассчитали их соотношение. Кроме того, часто бывает трудно сделать выводы из сильно различающихся абсолютных значений, которые наблюдаются в контрольных группах большинства исследований [12, 22, 23] и которые не связаны с демографическими факторами, такими как возраст [24]. Следовательно, в случае четкой корреляции между обоими факторами соотношение обоих факторов может математически помочь преодолеть межиндивидуальные различия. В этом случае соотношение можно было бы использовать в качестве менее вариативного маркера, облегчающего оценку результатов у отдельных пациентов, а также сравнение между различными группами.
2. Материалы и методы
Настоящее исследование было частью крупной программы перспективных исследований в области нейроэндокринологии и нейрогенетики (NENA), которая была одобрена местным комитетом по этике Университета Эрланген-Нюрнберг. Расследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией 1975 г. (пересмотренной в 1983 г.). Каждый участник дал письменное информированное согласие.
В общей сложности мы исследовали сывороточные уровни VEGF и NGF у 33 здоровых людей (20 женщин, 13 мужчин). У субъектов были отрицательные психиатрические диагнозы, наличие тяжелых соматических заболеваний, таких как рак, ишемия, дегенеративные или инфекционные заболевания, а также злоупотребление психоактивными веществами, кроме никотина. Все испытуемые прошли подробный физикальный осмотр, рутинные лабораторные анализы и скрининг мочи на наркотики. Скрининг алкогольной зависимости и злоупотребления проводился с использованием опросника CAGE и теста идентификации расстройств, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT-C).
Данные об аффективных симптомах были собраны с помощью опросника депрессии Бека (BDI) и опросника состояния и личностной тревожности (STAI). Все испытуемые были отрицательными в отношении злоупотребления алкоголем, алкогольной зависимости или других психических заболеваний по МКБ-10.
Для дальнейшего анализа образцы крови брали натощак между 8 и 10 часами утра. Образцы сыворотки выдерживали при комнатной температуре в течение 45 минут, а затем центрифугировали при 1400 g в течение 10 минут. при 4°С. Супернатант хранили при -80°С до дальнейшего анализа.
Уровни VEGF человека и β -NGF человека оценивали с помощью системы разработки DuoSet для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) (DY293 B, DY256, R&D Systems, Висбаден-Норденштадт, Германия). Все анализы проводились в соответствии с описанием производителя. Стандартные кривые показали диапазон обнаружения VEGF от 31,2 до 2000 пг/мл и NGF от 62,5 до 4000 пг/мл, что дает нижний предел определения 45 пг/мл.
Внутритестовые коэффициенты вариации составили 5,8 и 7,2% соответственно. Концентрации образцов в каждой чашке рассчитывали в соответствии со стандартными кривыми и факторами разбавления.
Дополнительные данные, такие как возраст и индекс массы тела (ИМТ), были получены в ходе структурированного интервью.
2.1. Статистический анализ
Гипотезу о нормальном распределении отвергли с помощью критерия Колмогорова-Смирнова (критерий К-С) для абсолютных значений NGF и VEGF. Поэтому для корреляции и регрессии использовались непараметрические тесты. Корреляции рассчитывали по коэффициенту корреляции Спирмена. Влияние NGF на VEGF рассчитывали с помощью линейного регрессионного анализа с VEGF в качестве зависимых переменных. Отношения VEGF/NGF показали нормальное распределение. Данные анализировали с использованием SPSS Statistics 26 и GraphPad Prism™ 8 (GraphPad Software Inc., Сан-Диего, Калифорния).
3. Результаты
Группа состояла из 33 субъектов (в среднем 13 мужчин, 20 женщин).
5 из них были курильщиками, а средний ИМТ составил 23,85. Демографические данные исследуемой когорты также приведены в таблице 1.
NGF показал концентрацию 132,8 пг/мл (±100,9), а VEGF — концентрацию 76,2 пг/мл (±24,5) в сыворотке (рис. 1(a)). Ни уровни NGF, ни VEGF не показали изменений, связанных с возрастом, полом или ИМТ. Уровни NGF и VEGF в сыворотке не были нормально распределены (критерий K-S), но значительно коррелировали друг с другом в этой когорте здоровых людей (критерий Спирмена). Линейный регрессионный анализ дополнительно подтвердил связь между уровнями VEGF и NGF в сыворотке (; , ; F = 7,84) (рис. 1(б)). Соотношение VEGF/NGF было (рис. 1(c)) и показало нормальное распределение (критерий KS).
4. Обсуждение
В настоящее время предпринимается все больше и больше усилий по идентификации биомаркеров почти во всех областях медицины, чтобы получить больше инструментов для более ранней и точной диагностики и облегчить принятие терапевтических решений, а также оценку прогнозов [25].
]. В частности, при психических заболеваниях определение правильной индивидуальной терапевтической стратегии часто занимает много времени и, следовательно, ложится тяжелым бременем на пациентов. В связи с тем, что факторы роста (помимо нейротрансмиттеров) оказывают большое влияние на патогенез большинства психических расстройств и благодаря их хорошей доступности при заборе крови, они становятся все более интересными в качестве биомаркеров во всей области психиатрии [17].
В частности, нарушения NGF и VEGF описаны при большинстве психических заболеваний [11, 12] и поэтому могут быть особенно подходящими индикаторами.
Тем не менее, определить абсолютные «нормальные» стандартные значения NGF и VEGF в сыворотке непросто. Например, существуют большие различия между контрольными группами разных исследований, и даже внутри каждого исследования контрольные группы показывают высокие SD или IQR. Лю и др. например, уровни NGF в сыворотке крови составили 1,9 пг/мл (±0,38) (стандартное отклонение) в их контрольной группе [23], тогда как Jockers-Scherubl et al.
измерено 42,1 пг/мл (±68,0) (SD) [12]. Бансал и др. показали уровни VEGF 171,6 пг/мл (IQR 91,99-280,8) [22]. В настоящем исследовании абсолютные значения NGF (среднее значение 132,77 пг/мл ± 100) также варьировали от 32,96 (мин.) до 452,03 (макс.) пг/мл, а значения VEGF (76,19 пг/мл ± 24,5) показали диапазон от 47,91 (мин.) до 138,59 (макс.) пг/мл. В обоих случаях значения не были нормально распределены. Широкий диапазон «нормальных» значений сыворотки можно объяснить либо физиологическими индивидуальными вариациями, либо различиями в процедурах лабораторных измерений, но он не связан с демографическими факторами, такими как возраст или пол. Напротив, некоторые исследования предполагают возрастное снижение экспрессии VEGF [26, 27] и NGF [28]. Однако эти исследования в основном относятся к биопсии отдельных органов крыс и экспериментам с клеточными культурами. Кроме того, наши результаты согласуются с отчетами об исследованиях уровней VEGF или NGF в сыворотке у людей, которые также не выявили какой-либо зависимости от пола и возраста [24, 29].
]. В литературе многие патологические состояния показали значительные различия по сравнению с соответствующими контрольными группами, но абсолютные значения настолько перекрывались, что было бы трудно делать выводы из индивидуальных значений для пациента [12, 22].
Поскольку фундаментальные исследования предполагают взаимозависимость между NGF и VEGF [20, 21], уровни в сыворотке коррелировали в этой когорте здоровых людей. Действительно, корреляционный анализ (Спирмен Ро) подтвердил слабую, но достоверную связь обоих факторов (0,407, ). Поэтому имело смысл рассчитать их соотношение, чтобы проверить, может ли это быть дополнительным маркером с большей согласованностью, чем абсолютные значения. Это может помочь скорректировать индивидуальную изменчивость и различия в процедурах измерения в разных лабораториях. Следовательно, это может сделать результаты исследований более сопоставимыми и облегчить выводы для отдельных пациентов. Среднее значение отношения VEGF/NGF было (с диапазоном от 0,22 до 1,65) и показало нормальное и гораздо более равномерное распределение значений, что указывает на более высокую стабильность отношения как маркера по сравнению с абсолютными значениями.
Таким образом, соотношение может быть полезным инструментом для коррекции высокой вариации отдельных значений NGF и VEGF. В нашем исследовании уровень NGF составил 126,30 пг/мл (±155,43), что несколько выше, чем в цитируемых выше исследованиях [12, 23], а уровень VEGF — 57,28 пг/мл (±44,48), что ниже [22]. В любом случае, наши значения все еще находятся в диапазоне других исследований, и ни одно из этих исследований не измеряло оба фактора у одних и тех же людей. Наши данные показывают, что абсолютный уровень NGF, вероятно, выше, чем абсолютный уровень VEGF, и их соотношение составляет около 0,8.
Лимитирующими факторами, на которые следует обратить внимание, являются относительно низкая (численность) (хотя корреляционный анализ не выявил возрастной и гендерной специфики) и оценка заболеваний только с помощью анкетирования.
Таким образом, наши данные позволяют предположить, что дополнительное использование соотношения VEGF/NGF может быть полезным подходом для облегчения интерпретации индивидуальных уровней VEGF и NGF в сыворотке, а также для сравнения групп.
Эта концепция должна быть дополнительно проверена для различных патологий в будущих исследованиях.
Насколько нам известно, это исследование является первым, в котором изучается возможная корреляция обоих факторов у здоровых людей, тем самым подтверждая соответствующие намеки на животных моделях, которые указывали на взаимодействие между экспрессией VEGF и NGF посредством определенных сигнальных каскадов.
Доступность данных
Предоставляется доступность базовых данных, связанных с Предоставлением.
Конфликт интересов
Ни у одного из авторов нет финансового или личного конфликта интересов.
Взносы авторов
Адриан Грох и Кирстен Ян внесли равный вклад в эту работу.
Благодарности
Мы благодарим всех пациентов, волонтеров и сторонников.
Ссылки
Р. Леви-Монтальчини, «Фактор роста нервов 35 лет спустя», Science , vol. 237, нет. 4819, стр. 1154–1162, 1987.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarЛ.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google Scholar Алоэ, Л. Браччи-Лаудиеро, С. Бонини и Л. Манни, «Расширяющаяся роль фактора роста нервов: от нейротрофической активности до иммунологических заболеваний», Аллергия , том. 52, нет. 9, стр. 883–894, 1997.R. Levi-Montalcini, S.D. Skaper, R. Dal Toso, L. Petrelli, and A. Leon, «Фактор роста нервов: от нейротрофина до нейрокина», Trends in Neurosciences , vol. 19, нет. 11, стр. 514–520, 1996.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarL. Aloe, M. Rocco, P. Bianchi и L. Manni, «Фактор роста нервов: от ранних открытий до потенциального клинического использования», Журнал трансляционной медицины , том. 10, нет. 1, с. 239, 2012.
Посмотреть по адресу:Ф. Сорнелли, М. Фиоре, Г. Н. Чалдаков и Л. Алоэ, «Фактор роста нервов жировой ткани и нейротрофический фактор мозга: результаты экспериментального стресса и диабета», Общая физиология и биофизика , том.
Посмотреть по адресу: Google Scholar 28, нет. 28, стр. 179–183, 2009.C. R. de Almodovar, D. Lambrechts, M. Mazzone и P. Carmeliet, «Роль и терапевтический потенциал VEGF в нервной системе», Physiological Reviews , vol. 89, нет. 2, стр. 607–648, 2009 г.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarМ. Скольд и М. Канье, «Фактор роста эндотелия сосудов при повреждениях центральной нервной системы — нервный фактор роста сосудов?» Текущие нейроваскулярные исследования , vol. 5, нет. 4, стр. 246–259., 2008.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarЛ. Толоса, М. Мир, Г. Олмос и Дж. Льядо, «Фактор роста эндотелия сосудов защищает мотонейроны от гибели клеток, вызванной депривацией сыворотки, посредством фосфатидилинозитол-3-киназы, опосредованной митоген-активируемой протеинкиназой p38. торможение», Neuroscience , vol. 158, нет. 4, стр. 1348–1355, 2009.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarЛ.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google Scholar Толоса, М. Мир, В. Дж. Асенсио, Г. Олмос и Дж. Льядо, «Фактор роста эндотелия сосудов защищает мотонейроны спинного мозга от индуцированной глутаматом эксайтотоксичности посредством фосфатидилинозитол-3-киназы», Журнал нейрохимии , том. 105, нет. 4, стр. 1080–1090, 2008 г.A. M. Duffy, D. J. Bouchier-Hayes, and J. H. Harmey,
В. Эчеверрия, Г. Э. Баррето, М. Авила-Родригес, В. В. Тарасов и Г. Алиев, «Является ли VEGF ключевой мишенью котинина и других потенциальных методов лечения болезни Альцгеймера?» Current Alzheimer Research , vol. 14, нет. 11, стр. 1155–1163, 2017.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarM.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google Scholar C. Jockers-Scherubl, A. Bauer, S. Kuhn et al., «Фактор роста нервов в сыворотке крови является маркером стадии алкогольной болезни», Neuroscience Letters , vol. 419, нет. 1, стр. 78–82, 2007 г.Янев С., Алоэ Л., Фиоре М., Чалдаков Г. Н., «Нейротрофический и метаботрофический потенциал фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга: связь кардиометаболических и нейропсихиатрических заболеваний», Всемирный журнал фармакологии , том. 2, нет. 4, стр. 92–99, 2013 г.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarЮ. В. Чен, П. Ю. Лин, К. Ю. Ту, Ю. С. Ченг, С. К. Ву и П. Т. Ценг, «Значительно более низкие уровни фактора роста нервов у пациентов с большим депрессивным расстройством, чем у здоровых людей: метаанализ и систематический обзор. », Нейропсихиатрические заболевания и лечение , vol. 2015. Т. 11. С. 925–933.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarL.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google Scholar A. Carvalho, JP Torre, A.S. Papadopoulos et al., «Отсутствие клинической терапевтической пользы антидепрессантов связано с общей активацией воспалительной системы», Journal of Affective Disorders , vol. 148, нет. 1, стр. 136–140, 2013 г.П. Лазаровичи, К. Марцинкевич и П. И. Лелкес, «Взаимодействие между сердечно-сосудистой и нервной системами: нейротрофические эффекты фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и ангиогенные эффекты фактора роста нервов (NGF) — последствия в разработке лекарств» Текущий фармацевтический дизайн , vol. 12, нет. 21, стр. 2609–2622, 2006.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarА. Ю. Гальвес-Контрерас, Т. Кампос-Ордонез, В. Лопез-Вирген, Дж. Гомес-Пласенсия, Р. Рамос-Зунига и О. Гонсалес-Перес, «Факторы роста как клинические биомаркеры прогноза» и диагностика психических расстройств», Cytokine & Growth Factor Reviews , vol.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Академия Google 32, стр. 85–96, 2016 г.M. Middeke, S. Hoffmann, I. Hassan, A. Wunderlich, L. C. Hofbauer и A. Zielke, «Ангиогенез in vitro и in vivo в клетках феохромоцитомы PC12 опосредуется фактором роста эндотелия сосудов», Experimental и клиническая эндокринология и диабет , том. 110, нет. 8, стр. 386–392, 2002.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarG. Cantarella, L. Lempereur, M. Presta et al., «Взаимодействие фактора роста нервов и эндотелиальных клеток приводит к ангиогенезу in vitro и in vivo», Журнал FASEB , том. 16, нет. 10, стр. 1307–1309, 2002.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarМ. Хулио-Пипер, Х. Э. Лара, Дж. А. Браво и К. Ромеро, «Влияние фактора роста нервов (NGF) на площадь кровеносных сосудов и экспрессию ангиогенных факторов VEGF и TGFbeta1 в яичниках крыс, Репродуктивная биология и эндокринология , том.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Академия Google 4, нет. 1, с. 57, 2006.M. Julio-Pieper, P. Lozada, V. Tapia et al., «Фактор роста нервов индуцирует экспрессию фактора роста эндотелия сосудов в гранулезных клетках через рецептор trkA/митоген-активируемую протеинкиназу-внеклеточно регулируемую киназу 2- зависимый путь», The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , vol. 94, нет. 8, стр. 3065–3071, 2009.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarR. Bansal, B. Ford, S. Bhaskaran, M. Thum и A. Bansal, «Повышенные уровни фактора роста эндотелия сосудов в сыворотке крови не связаны с параметрами NK-клеток при рецидивирующей неудаче ЭКО, Журнал репродукции и бесплодия , том. 18, нет. 3, pp. 280–287, 2017.
Посмотреть по адресу: Google ScholarХ. Т. Лю и Х. К. Куо, «Повышение уровня фактора роста нервов в моче и сыворотке крови при интерстициальном цистите позволяет предположить, что хроническое воспаление участвует в патогенезе болезни», PLoS One , vol.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google Scholar 7, нет. 9, 2012.Дюк Дж. Л. Ф., Лафлин К. Р., Адам Р. М., Кантофф П., Маццукки Э. и Фриман М. Р., «Измерение уровней сосудистого эндотелиального фактора роста в плазме у пациентов с раком предстательной железы: связь с клинической стадией, шкала Глисона, объем предстательной железы и сывороточный простатспецифический антиген» Поликлиники , том. 61, нет. 5, 2006.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarМ. Лозупоне, Д. Серипа, Э. Стелла и др., «Инновационные биомаркеры при психических расстройствах: основная клиническая проблема в психиатрии», Expert Review of Proteomics , vol. 14, нет. 9, стр. 809–824, 2017.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarА. Ахлувалия, М. К. Джонс и А. С. Тарнавски, «Ключевая роль эндотелиального импорта».0153 α в экспрессии VEGF и желудочном ангиогенезе: новое понимание стареющей гастропатии», American Journal of Physiology.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google Scholar Желудочно-кишечный тракт и физиология печени , том. 306, нет. 4, стр. G338–G345, 2014.M. Iemitsu, S. Maeda, S. Jesmin, T. Otsuki, and T. Miyauchi, «Тренировки улучшают индуцированное старением подавление ангиогенного сигнального каскада VEGF в сердце», American Journal of Physiology. Физиология сердца и кровообращения , том. 291, нет. 3, стр. h2290–h2298, 2006 г.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Google ScholarA. Ahluwalia, M.K. Jones, N. Hoa, E. Zhu, T. Brzozowski и A.S. Tarnawski, «Уменьшение NGF в эндотелиальных клетках желудка является одной из основных причин нарушения ангиогенеза при старении слизистой оболочки желудка, Клеточная и молекулярная гастроэнтерология и гепатология , том. 6, нет. 2, стр. 199–213, 2018 г.
Посмотреть по адресу: Сайт издателя | Академия GoogleТ. Серрано, Л. К. Лоригадос и С. Арментерос, «Уровни фактора роста нервов в нормальной человеческой сыворотке», , Нейроотчет , том.
Алоэ, Л. Браччи-Лаудиеро, С. Бонини и Л. Манни, «Расширяющаяся роль фактора роста нервов: от нейротрофической активности до иммунологических заболеваний», Аллергия , том. 52, нет. 9, стр. 883–894, 1997.
28, нет. 28, стр. 179–183, 2009.
Толоса, М. Мир, В. Дж. Асенсио, Г. Олмос и Дж. Льядо, «Фактор роста эндотелия сосудов защищает мотонейроны спинного мозга от индуцированной глутаматом эксайтотоксичности посредством фосфатидилинозитол-3-киназы», Журнал нейрохимии , том. 105, нет. 4, стр. 1080–1090, 2008 г.
C. Jockers-Scherubl, A. Bauer, S. Kuhn et al., «Фактор роста нервов в сыворотке крови является маркером стадии алкогольной болезни», Neuroscience Letters , vol. 419, нет. 1, стр. 78–82, 2007 г.
A. Carvalho, JP Torre, A.S. Papadopoulos et al., «Отсутствие клинической терапевтической пользы антидепрессантов связано с общей активацией воспалительной системы», Journal of Affective Disorders , vol. 148, нет. 1, стр. 136–140, 2013 г.
32, стр. 85–96, 2016 г.
4, нет. 1, с. 57, 2006.
7, нет. 9, 2012.
Желудочно-кишечный тракт и физиология печени , том. 306, нет. 4, стр. G338–G345, 2014.
