Сормайт: Электроды наплавочные Сормайт

Содержание

свойства, характеристика, применение, плюсы и минусы

Время на чтение: 2 мин

Электроды Сормайт 6 мм – Техмет
!–frsh-catalogsearch:0–>
Екатеринбург+7 (343) 288-26-88
Н.Уренгой+7 (3494) 91-77-14
Сургут+7 (3462) 37-15-71
Сварочные материалы
Абразивные материалы
Комплектующие для сварки
Для монтажа нефтегазопроводов
Сварочное оборудование
Изоляция
Грузоподъемное оборудование
Спецодежда и СИЗ
Электроинструмент
Вышки туры
Тепловое оборудование
Обеспечение проживания на объекте
Геосинтетические материалы
Выгодная покупка
КАТАЛОГ

Сургут на складе: —Н. Уренгой на складе: —Екатеринбург на складе: —
Условия доставки
Описание и характеристики
Электроды Сормайт предназначаются для выполнения наплавочных работ при помощи сварки для деталей машин и механизмов, которые работают в тяжелых условиях с воздействием умеренных ударных нагрузок и абразивного изнашивания при температурах до 500 градусов по Цельсию и наличии коррозионной среды.
Производитель:Отечественные
Покрытие-основное, предназначены для упрочнения и восстановления деталей, работающих в условиях абразивного износа с умеренными ударами при температуре до 500 градусов по Цельсию, а также для других деталей, когда требуется стойкость против коррозии в среде нефтепродуктов и пара. Положение шва при наплавке во всех пространственных положениях, кроме сверху вниз, на постоянном токе любой полярности. Выпускаются диаметрами 6 и 8 мм, по 5 кг.
Область применения: детали центробежных насосов, запорной арматуры нефте- и газопроводов, засыпных аппаратов доменных печей, в почвообрабатывающей и сельскохозяйственной технике.
Стойкий против коррозии в среде нефтепродуктов и пара.
Электроды Сормайт предназначены для наплавки деталей, работающих в – условиях абразивного изнашивания с умеренными ударными нагрузками при – температуре до 500 оС и наличии коррозионной среды.
Свяжитесь с ТЕХМЕТ
Спасибо за заявку!
Свяжитесь с ТЕХМЕТ
Спасибо за заявку!
Обратная связь
Имя ^*e-mail ^*Телефон ^*Нажимая на кнопку, я даю согласие на обработку персональных данных, согласно политике о защите персональных данных.
Заявка
Благодарность
Претензия
Комментарий
Спасибо! Вы помогаете нам стать лучше!
Екатеринбург+7 (343) 288-26-88
Н.Уренгой+7 (3494) 91-77-14
Сургут+7 (3462) 37-15-71
О компании
Наша команда
Карьера
Неплательщики
Новости
Доставка
Контакты
КАТАЛОГ
!–frsh-categoriesnavdialog:5–>
Упрочняющие покрытия | Научный.
Нет
Заголовок статьиСтраница
Структура и свойства упрочняющих покрытий из малохромистых твердых сплавов для деталей сельскохозяйственных машин
Реферат: Предложен новый наплавочный материал, состоящий из экономно легированной хромом системы Fe-Si-Cr-Cu-C-B, для упрочнения деталей сельскохозяйственных машин методом индукционной наплавки, способный заменить широко применяемые в настоящее время материалы типа Sormite № 1, 2, PG-US25/27 и им подобные. Содержание хрома в новом материале составляет 4,3 %, что в 3-8 раз меньше, чем в аналогах. Новый материал был получен металлургическим путем, исследованы его фазовый, химический состав и свойства. Основной фазой сплава является ферросилид FeSi 9.0007 n , по границам зерен которого выделяется карбидная фаза, представленная мелкими частицами Cr ₂ C ₃ , Cr ₇ C ₃ карбидов правильной и игольчатой формы, а также крупными частицами специальные карбиды хрома (Cr,Fe)
7 C ₃ , (Cr,Fe) ₂₃ C ₆ . По относительному содержанию присутствующие в новом материале карбиды можно условно расположить в следующий ряд: (Cr, Fe) ₂₃ C ₆ > (Cr, Fe) ₇ C ₃ > Cr ₇ C ₃ > Cr ₂ C _{3
864
Исследование состава и свойств покрытий, образующихся при горении Al + B ₂ O ₃ Смесей на стальных подложках
Аннотация: В рамках данной работы разработаны методы экспериментального исследования процессов СВС при ТВЧ-нагреве, в частности упрочняющих покрытий, наносимых на образцы методом ТВЧ-нагрева. Проведено исследование состава и свойств продуктов, образующихся в процессе СВС в основной смеси на поверхности деталей из стали С355 при ВЧ-нагреве, и показано, что оксид алюминия, нитрид алюминия (побочный продукт) , и аморфного бора в этих условиях формируются композиционные пористо-неоднородные покрытия толщиной до 250 мкм на основе оксида алюминия, продуктов СВС в основной смеси и следов продуктов высокоскоростного ВФУ-борирования.

87
Исследование тепловых полей на границах фаз в порошковых смесях, подверженных плавлению и химическому превращению
Аннотация: Важной частью процесса упрочнения деталей методом индукционной наплавки является нагрев частиц твердого сплава и флюса в шихте. В статье описаны комплексные исследования по измерению и моделированию температур на границах фаз в сложных плавящихся и термочувствительных смесях порошков. Для регистрации температуры в процессе индукционной наплавки предлагается применять микротермопарный метод КА и метод термоиндикации с использованием СВС-композиций. Разработанные методы комплексной регистрации температуры в процессе индукционной наплавки позволяют определять температуру плавления шихты и отдельных ее компонентов.
1011
Разработка и исследование высокопрочных нейтронопоглощающих композиционных покрытий на основе боридов металлов
Аннотация: В настоящее время для длительного компактного хранения отработавшего ядерного топлива используются конструкционные материалы, способные поглощать тепловые нейтроны. Это необходимо для предотвращения возникновения реакции деления в кластерах ядерных материалов. Перспективным направлением в этой области является использование нейтронопоглощающих покрытий. В данной работе для этой цели предлагается использовать покрытия системы B-Ti. Модельные расчеты, проведенные с помощью программы MCU-REA, показывают достаточную эффективность таких покрытий. Средняя длина пробега нейтрона в покрытии ~ 90 мкм. Показана зависимость степени ослабления потока нейтронов от толщины покрытия. Расчеты показывают, что основную роль играет не толщина покрытия, а концентрация бора в материале. Для синтеза покрытий рассмотрен метод магнетронного напыления. Изготовлена экспериментальная магнетронная борсодержащая мишень для четырехканальной магнетронной установки ВУП-5М.
660
Ионно-имплантационная модификация поверхностей.
Аннотация: В статье рассмотрены преимущества метода ионной имплантации по сравнению с существующими методами вакуумного напыления. Показано, что свойства поверхности могут значительно различаться, а обработка поверхности может привести к увеличению площади поверхности материала образца. В статье также приведены данные, свидетельствующие о том, что после ионной имплантации поверхность повышает свою каталитическую активность и изменяет механические свойства. Представлена установка ионной имплантации, используемая для реализации этого метода, и принцип ее действия. Авторы описывают технологический процесс нанесения покрытий на рабочие поверхности различного назначения. В статье приведены результаты нанесения упрочняющих покрытий на инструмент для обработки изделий из дерева, на скоропортящийся твердосплавный инструмент с механической насадкой, на быстрорежущий режущий инструмент и на торцевые фрезы с твердосплавной напайкой в металлоконструкциях, каталитические покрытия. в автомобилестроении и теплоэнергетике. Результаты испытаний изделий, обработанных методом ионной имплантации, показали, что установка ионной (корпускулярной) имплантации позволяет получать каталитические поверхности, повышающие прочность, износостойкость, тепло- и коррозионную стойкость оборудования.

369
Разработка кардиостимулятора
1. Кейт А., Флэк М. Форма и характер мышечных связей между первичными отделами сердца позвоночных. Дж Анат Физиол. 1907; 41 (часть 3): 172–189. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Dobrzynski H, Boyett MR, Anderson RH. Новое понимание деятельности кардиостимулятора: содействие пониманию синдрома слабости синусового узла. Тираж. 2007; 115(14):1921–1932. [PubMed] [Академия Google]
3. Монфреди О., Бойетт М.Р. Синдром слабости синусового узла и мерцательная аритмия у пожилых людей — вид синоатриального узлового миоцита. Дж Мол Селл Кардиол. 2015; 83: 88–100. [PubMed] [Google Scholar]
4. Чоудхури М., Бойетт М.Р., Моррис Г.М. Биология синусового узла и его заболевания. Аритмия Электрофизиология Ред. 2015; 4 (1): 28–34. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [Google Scholar]
5. Froese A, Breher SS, Waldeyer C, Schindler RF, Nikolaev VO, Rinne S, Wischmeyer E, Schlueter J, Becher J, Simrick S, et al.
Белки, содержащие домен Popeye, необходимы для опосредованной стрессом модуляции кардиостимулятора у мышей. Джей Клин Инвест. 2012;122(3):1119–1130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Schindler RF, Scotton C, French V, Ferlini A, Brand T. Домен Popeye, содержащий гены, и их функция в поперечнополосатых мышцах. J Cardiovasc Dev Dis. 2016;3(2):22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Schindler RF, Scotton C, Zhang J, Passarelli C, Ortiz-Bonnin B, Simrick S, Schwerte T, Poon KL, Fang M, Rinne S и др. . POPDC1(S201F) вызывает мышечную дистрофию и аритмию, влияя на перенос белка. Джей Клин Инвест. 2016;126(1):239–253. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8. Добжински Х., Андерсон Р. Х., Аткинсон А., Борбас З., Д’Суза А., Фрейзер Дж. Ф., Инада С., Логанта С. Дж., Монфреди О., Моррис Г. М. и др. . Структура, функция и клиническое значение проводящей системы сердца, включая ткани атриовентрикулярного кольца и тракта оттока.
Фармакол Тер. 2013;139(2):260–288. [PubMed] [Google Scholar]
9. Чепе Т.А., Кальянасундарам А., Хансен Б.Дж., Чжао Дж., Федоров В.В. Фиброз: структурный модулятор физиологии и дисфункции синоатриального узла. Границы физиол. 2015;6:37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Федоров В.В., Глухов А.В., Чанг Р. Проводящие барьеры и пути синоатриального пейсмекерного комплекса: их роль в нормальном ритме и предсердных аритмиях. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012;302(9):h2773–h2783. [PubMed] [Google Scholar]
11. Verheijck EE, van Kempen MJ, Veereschild M, Lurvink J, Jongsma HJ, Bouman LN. Электрофизиологические особенности синоатриального узла мыши в зависимости от распределения коннексина. Кардиовасц Рез. 2001;52(1):40–50. [PubMed] [Академия Google]
12. Монфреди О., Добжински Х., Мондал Т., Бойетт М.Р., Моррис Г.М. Анатомия и физиология синоатриального узла — современный обзор. Пейсинг Клин Электрофизиол. 2010;33(11):1392–1406. [PubMed] [Google Scholar]
13. Wiese C, Grieskamp T, Airik R, Mommersteeg MT, Gardiwal A, de Gier-de Vries C, Schuster-Gossler K, Moorman AF, Kispert A, Christoffels VM. Формирование головки синусового узла и дифференцировка миокарда синусового узла независимо регулируются Tbx18 и Tbx3. Цирк рез. 2009 г.;104(3):388–397. [PubMed] [Google Scholar]
14. Ye W, Song Y, Huang Z, Zhang Y, Chen Y. Генетическая регуляция развития синоатриального узла и программа кардиостимулятора в венозном полюсе. J Cardiovasc Dev Dis. 2015;2(4):282–298. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Ye W, Wang J, Song Y, Yu D, Sun C, Liu C, Chen F, Zhang Y, Wang F, Harvey RP, et al. Общий антагонистический механизм Shox2-Nk2-5 инициирует судьбу пейсмекерных клеток в миокарде легочной вены и синоатриальном узле. Разработка. 2015;142(14):2521–2532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Санчес-Кинтана Д., Кабрера Дж. А., Фарре Дж., Климент В., Андерсон Р. Х., Хо С.И. Синусовый узел пересматривается в эпоху электроанатомического картирования и катетерной аблации. Сердце. 2005;91(2):189–194. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Huang X, Cui X. Функции межпальцевых тяжей предсердий, переплетающихся с синоатриальным узлом и проникающих в него: теоретическое исследование проблемы. ПЛОС Один. 2015;10(3):e0118623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Liu J, Dobrzynski H, Yanni J, Boyett MR, Lei M. Организация синоатриального узла мыши: структура и экспрессия каналов HCN. Кардиовасц Рез. 2007;73(4):729–738. [PubMed] [Google Scholar]
19. Boyett MR, Honjo H, Kodama I. Синоатриальный узел, гетерогенная структура кардиостимулятора. Кардиовасц Рез. 2000;47(4):658–687. [PubMed] [Google Scholar]
20. Verheijck EE, Wessels A, van Ginneken AC, Bourier J, Mark-man MW, Vermeulen JL, de Bakker JM, Lamers WH, Opthof T, Bouman LN. Распределение предсердных и узловых клеток в синоатриальном узле кролика: модели синоатриального перехода. Тираж. 1998; 97 (16): 1623–1631. [PubMed] [Академия Google]
21. Эванс С.М., Йелон Д., Конлон Ф.Л., Кирби М.Л. Развитие линии миокарда. Цирк рез. 2010;107(12):1428–1444. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Dyer LA, Kirby ML. Роль вторичного поля сердца в развитии сердца. Дев биол. 2009;336(2):137–144. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Kelly RG, Buckingham ME. Переднее сердцеобразующее поле: путешествие к артериальному полюсу сердца. Тенденции Жене. 2002;18(4):210–216. [PubMed] [Академия Google]
24. Cai CL, Liang X, Shi Y, Chu PH, Pfaff SL, Chen J, Evans S. Isl1 идентифицирует популяцию сердечных предшественников, которая пролиферирует до дифференцировки и дает большинство клеток сердцу. Ячейка Дев. 2003;5(6):877–889. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Брессан М., Лю Г., Микава Т. Ранние мезодермальные сигналы определяют потенциал судьбы кардиостимулятора птиц в третичном поле сердца. Наука. 2013;340(6133):744–748. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Liang X, Evans SM, Sun Y. Взгляд на формирование проводящей системы сердца благодаря экспрессии HCN4. Тенденции Cardiovasc Med. 2015;25(1):1–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Liang X, Wang G, Lin L, Lowe J, Zhang Q, Bu L, Chen Y, Chen J, Sun Y, Evans SM. HCN4 динамически маркирует первые предшественники поля сердца и проводящей системы. Цирк рез. 2013;113(4):399–407. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. Franco D, Christoffels VM, Campione M. Фактор транскрипции гомеобокса Pitx2: рост гена асимметрии в кардиогенезе и аритмогенезе. Тенденции Cardiovasc Med. 2014;24(1):23–31. [PubMed] [Академия Google]
29. Yoshioka H, Meno C, Koshiba K, Sugihara M, Itoh H, Ishimaru Y, Inoue T, Ohuchi H, Semina EV, Murray JC, et al. Pitx2, гомеобоксный ген бикоидного типа, участвует в левостороннем сигнальном пути в детерминации лево-правой асимметрии. Клетка. 1998;94(3):299–305. [PubMed] [Google Scholar]
30. Ammirabile G, Tessari A, Pignataro V, Szumska D, Sutera Sardo F, Benes J, Jr, Balistreri M, Bhattacharya S, Sedmera D, Campione M. Pitx2 дает левое морфологическое, молекулярное , и функциональное сходство с миокардом венозного синуса. Кардиовасц Рез. 2012;93(2):291–301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Mommersteeg MT, Dominguez JN, Wiese C, Norden J, de Gierde Vries C, Burch JB, Kispert A, Brown NA, Moorman AF, Christoffels VM. Предшественники венозного синуса отделяются и диверсифицируются от первого и второго полей сердца на ранних стадиях развития. Кардиовасц Рез. 2010;87(1):92–101. [PubMed] [Google Scholar]
32. Galli D, Dominguez JN, Zaffran S, Munk A, Brown NA, Buckingham ME. Предсердный миокард происходит из задней области второго поля сердца, которое приобретает лево-правую идентичность по мере экспрессии Pitx2c. Разработка. 2008;135(6):1157–1167. [PubMed] [Академия Google]
33. Hirota A, Fujii S, Kamino K. Оптический мониторинг спонтанной электрической активности 8-сомитного эмбрионального куриного сердца. Jpn J Physiol. 1979;29(5):635–639. [PubMed] [Google Scholar]
34. Камино К., Хирота А., Фуджи С. Локализация кардиостимуляторной активности в раннем эмбриональном сердце, контролируемая с помощью чувствительного к напряжению красителя. Природа. 1981; 290(5807):595–597. [PubMed] [Google Scholar]
35. Van Mierop LH. Расположение кардиостимулятора в сердце куриного эмбриона во время начала сердцебиения. Am J Physiol. 1967;212(2):407–415. [PubMed] [Google Scholar]
36. Сакаи Т., Хирота А., Фуджи С., Камино К. Гибкость приоритета региональной кардиостимуляции в раннем эмбриональном сердце, контролируемая одновременной оптической записью потенциалов действия из нескольких мест. Jpn J Physiol. 1983;33(3):337–350. [PubMed] [Google Scholar]
37. Хирота А., Камино К., Комуро Х., Сакаи Т., Яда Т. Ранние события в развитии электрической активности и сокращения сердца эмбрионов крыс, оцениваемые с помощью оптической записи. Дж. Физиол. 1985;369:209–227. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Yi T, Wong J, Feller E, Sink S, Taghli-Lamallem O, Wen J, Kim C, Fink M, Giles W, Soussou W и др. . Электрофизиологическое картирование сердец эмбрионов мышей: механизмы переключения кардиостимулятора в процессе развития и пути межузловой проводимости. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012;23(3):309–318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Kelder TP, Vicente-Steijn R, Harryvan TJ, Kosmidis G, Gittenberger-de Groot AC, Poelmann RE, Schalij MJ, DeRuiter MC, Jongbloed MR. Миокард венозного синуса вносит вклад в атриовентрикулярный канал: потенциальная роль в развитии атриовентрикулярного узла? J Cell Mol Med. 2015;19(6): 1375–1389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
40. Viragh S, Challice CE. Развитие проводящей системы в сердце эмбриона мыши. Дев биол. 1980;80(1):28–45. [PubMed] [Google Scholar]
41. Garcia-Frigola C, Shi Y, Evans SM. Экспрессия активируемого гиперполяризацией катионного канала HCN4, управляемого циклическим нуклеотидом, во время развития сердца мыши. Паттерны экспрессии генов. 2003;3(6):777–783. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Людвиг А., Зонг X, Джеглич М., Хофманн Ф., Биль М. Семейство активируемых гиперполяризацией катионных каналов млекопитающих. Природа. 1998;393(6685):587–591. [PubMed] [Google Scholar]
43. Spater D, Abramczuk MK, Buac K, Zangi L, Stachel MW, Clarke J, Sahara M, Ludwig A, Chien KR. Кардиомиогенный предшественник HCN4+, полученный из первого поля сердца и плюрипотентных стволовых клеток человека. Nat Cell Biol. 2013;15(9):1098–1106. [PubMed] [Google Scholar]
44. Christoffels VM, Mommersteeg MT, Trowe MO, Prall OW, de Gier-de Vries C, Soufan AT, Bussen M, Schuster-Gossler K, Harvey RP, Moorman AF, et al. Для формирования венозного полюса сердца из Nk2-5-негативной популяции предшественников требуется Tbx18. Цирк рез. 2006;98 (12): 1555–1563. [PubMed] [Google Scholar]
45. Mommersteeg MT, Hoogaars WM, Prall OW, de Gier-de Vries C, Wiese C, Clout DE, Papaioannou VE, Brown NA, Harvey RP, Moorman AF, et al. Молекулярный путь локализованного образования синоатриального узла. Цирк рез. 2007;100(3):354–362. [PubMed] [Google Scholar]
46. Мурман А.Ф., Андерсон Р.Х. Развитие легочной вены. Int J Кардиол. 2011;147(1):182. [PubMed] [Google Scholar]
47. Lescroart F, Mohun T, Meilhac SM, Bennett M, Buckingham M. Древо происхождения венозного полюса сердца: клональный анализ проясняет противоречивую генеалогию на основе генетического отслеживания. Цирк рез. 2012;111(10):1313–1322. [PubMed] [Академия Google]
48. Ренчлер С., Вайдья Д.М., Тамаддон Х., Дегенхардт К., Сассун Д., Морли Г.Э., Джалифе Дж., Фишман Г.И. Визуализация и функциональная характеристика развивающейся проводящей системы сердца мышей. Разработка. 2001;128(10):1785–1792. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Андерсон Р.Х., Браун Н.А., Мурман А.Ф. Развитие и строение венозного полюса сердца. Дев Дин. 2006; 235(1):2–9. [PubMed] [Google Scholar]
50. Jongbloed MR, Schalij MJ, Poelmann RE, Blom NA, Fekkes ML, Wang Z, Fishman GI, Gittenberger-De Groot AC. Эмбриональная проводящая ткань: пространственная корреляция со взрослыми аритмогенными областями. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004;15(3):349–355. [PubMed] [Google Scholar]
51. Мурман А.Ф., Кристоффельс В.М., Андерсон Р.Х. Анатомические субстраты сердечной проводимости. Ритм сердца. 2005;2(8):875–886. [PubMed] [Google Scholar]
52. Sun Y, Liang X, Najafi N, Cass M, Lin L, Cai CL, Chen J, Evans SM. Островок 1 экспрессируется в различных сердечно-сосудистых линиях, включая кардиостимуляторы и клетки коронарных сосудов. Дев биол. 2007;304(1):286–296. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
53. Капур Н., Лян В., Марбан Э., Чо Х.К. Прямое превращение покоящихся кардиомиоцитов в клетки кардиостимулятора путем экспрессии Tbx18. Нац биотехнолог. 2013;31(1):54–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Hu YF, Dawkins JF, Cho HC, Marban E, Cingolani E. Биологический кардиостимулятор, созданный путем минимально инвазивного соматического перепрограммирования у свиней с полной блокадой сердца. Sci Transl Med. 2014;6(245):245ra94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Greulich F, Trowe MO, Leffler A, Stoetzer C, Farin HF, Kispert A. Неправильная экспрессия Tbx18 в камерах сердца эмбрионов мышей мешает программам развития, специфичным для каждой камеры. но не индуцирует генную сигнатуру, подобную кардиостимулятору. Дж Мол Селл Кардиол. 2016;97: 140–149. [PubMed] [Google Scholar]
56. Капур Н., Галанг Г., Марбан Э., Чо Х.К. Транскрипционное подавление connexin43 с помощью TBX18 подрывает электрическую связь между клетками в постнатальных кардиомиоцитах. Дж. Биол. Хим. 2011;286(16):14073–14079. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Blaschke RJ, Hahurij ND, Kuijper S, Just S, Wisse LJ, Deissler K, Maxelon T, Anastassiadis K, Spitzer J, Hardt SE, et al. Направленная мутация выявляет важные функции гомеодоменового фактора транскрипции Shox2 в развитии синоатриальных и кардиостимуляторов. Тираж. 2007; 115(14):1830–1838. [PubMed] [Академия Google]
58. Espinoza-Lewis RA, Yu L, He F, Liu H, Tang R, Shi J, Sun X, Martin JF, Wang D, Yang J, et al. Shox2 необходим для дифференцировки клеток водителя ритма сердца путем репрессии Nk2-5. Дев биол. 2009;327(2):376–385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Liu H, Chen CH, Espinoza-Lewis RA, Jiao Z, Sheu I, Hu X, Lin M, Zhang Y, Chen Y. Функциональная избыточность между человеческими SHOX и мышиные гены Shox2 в регуляции формирования синоатриального узла и функции кардиостимулятора. Дж. Биол. Хим. 2011;286(19): 17029–17038. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Hoffmann S, Berger IM, Glaser A, Bacon C, Li L, Gretz N, Steinbeisser H, Rottbauer W, Just S, Rappold G. Islet1 является прямым транскрипционная мишень гомеодоменового фактора транскрипции Shox2 и спасает Shox2-опосредованную брадикардию. Базовый Рез Кардиол. 2013;108(2):339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Garrity DM, Childs S, Fishman MC. Мутация сердечной струны у рыбок данио вызывает синдром дефицита сердца/плавников Tbx5. Разработка. 2002;129(19): 4635–4645. [PubMed] [Google Scholar]
62. Ai D, Liu W, Ma L, Dong F, Lu MF, Wang D, Verzi MP, Cai C, Gage PJ, Evans S, et al. Pitx2 регулирует сердечную лево-правую асимметрию путем формирования паттерна миокарда, происходящего из второй кардиальной линии. Дев биол. 2006;296(2):437–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Новотчин С., Ляо Дж., Гейдж П.Дж., Эпштейн Дж.А., Кампионе М., Морроу Б.Е. Tbx1 влияет на асимметричный кардиальный морфогенез, регулируя Pitx2 во вторичном поле сердца. Разработка. 2006;133(8):1565–1573. [PubMed] [Академия Google]
64. Ван Дж., Клысик Э., Суд С., Джонсон Р.Л., Веренс Х.Х., Мартин Дж.Ф. Pitx2 предотвращает предрасположенность к предсердным аритмиям, подавляя спецификацию левостороннего кардиостимулятора. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(21):9753–9758. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Wang J, Bai Y, Li N, Ye W, Zhang M, Greene SB, Tao Y, Chen Y, Wehrens XH, Martin JF. Путь Pitx2-микроРНК, который ограничивает развитие синоатриального узла и подавляет предрасположенность к фибрилляции предсердий. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(25):9181–9186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Ионта В., Лян В., Ким Э.Х., Рафи Р., Джакомелло А., Марбан Э., Чо Х.К. Сверхэкспрессия SHOX2 способствует дифференцировке эмбриональных стволовых клеток в клетки кардиостимулятора, улучшая биологическую способность к стимуляции. Отчет о стволовых клетках 2015;4(1):129–142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Hashem SI, Claycomb WC. Генетическая изоляция кардиальных миоцитов узловых кардиостимуляторов, полученных из стволовых клеток. Мол Селл Биохим. 2013;383(1–2):161–171. [PubMed] [Академия Google]
68. Хашем С.И., Лам М.Л., Михарджа С.С., Уайт С.М., Ли Р.Дж., Clay-comb WC. Shox2 регулирует программу гена кардиостимулятора в эмбриоидных телах. Стволовые клетки Dev. 2013;22(21):2915–2926. [PubMed] [Google Scholar]
69. Hoogaars WM, Tessari A, Moorman AF, de Boer PA, Hagoort J, Soufan AT, Campione M, Christoffels VM. Репрессор транскрипции Tbx3 очерчивает развивающуюся центральную проводящую систему сердца. Кардиовасц Рез. 2004;62(3):489–499. [PubMed] [Google Scholar]
70. Hoogaars WM, Engel A, Brons JF, Verkerk AO, de Lange FJ, Wong LY, Bakker ML, Clout DE, Wakker V, Barnett P, et al. Tbx3 контролирует программу генов синоатриального узла и налагает функцию водителя ритма на предсердия. Гены Дев. 2007;21(9): 1098–1112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Frank DU, Carter KL, Thomas KR, Burr RM, Bakker ML, Coetzee WA, Tristani-Firouzi M, Bamshad MJ, Christoffels VM, Moon AM. Летальные аритмии у мышей с дефицитом Tbx3 демонстрируют крайнюю дозовую чувствительность функции проводящей системы сердца и гомеостаза. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(3):E154–E163. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Bakker ML, Boink GJ, Boukens BJ, Verkerk AO, van den Boogaard M, den Haan AD, Hoogaars WM, Buermans HP, de Bakker JM, Seppen J, и другие. Транскрипционный фактор T-box TBX3 перепрограммирует зрелые сердечные миоциты в клетки, подобные кардиостимуляторам. Кардиовасц Рез. 2012;94(3):439–449. [PubMed] [Google Scholar]
73. Jung JJ, Husse B, Rimmbach C, Krebs S, Stieber J, Steinhoff G, Dendorfer A, Franz WM, David R. Программирование и выделение высокочистых физиологически и фармакологически функциональных синус- узловые тельца из плюрипотентных стволовых клеток. Отчет о стволовых клетках 2014;2(5):592–605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. van den Boogaard M, Wong LY, Tessadori F, Bakker ML, Dreizehnter LK, Wakker V, Bezzina CR, t Hoen PA, Bakkers J, Barnett P, et др. Генетическая изменчивость элемента, связывающего Т-бокс, функционально влияет на энхансер SCN5A/SCN10A. Джей Клин Инвест. 2012;122(7):2519–2530. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Arnolds DE, Liu F, Fahrenbach JP, Kim GH, Schillinger KJ, Smemo S, McNally EM, Nobrega MA, Patel VV, Moskowitz IP. TBX5 управляет экспрессией Scn5a, чтобы регулировать функцию проводящей системы сердца. Джей Клин Инвест. 2012;122(7):2509–2518. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
76. Wu M, Peng S, Yang J, Tu Z, Cai X, Cai CL, Wang Z, Zhao Y. Baf250a организует эпигенетический путь для подавления Nkx2. 5-направленная сократительная программа кардиомиоцитов в синоатриальном узле. Сотовый рез. 2014;24(10):1201–1213. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Liang X, Zhang Q, Cattaneo P, Zhuang S, Gong X, Spann NJ, Jiang C, Cao X, Zhao X, Zhang X, et al. Фактор транскрипции ISL1 необходим для развития и функционирования водителя ритма. Джей Клин Инвест. 2015;125(8):3256–3268. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Jin F, Li Y, Dixon JR, Selvaraj S, Ye Z, Lee AY, Yen CA, Schmitt AD, Espinoza CA, Ren B. Высокое разрешение карта трехмерного интерактома хроматина в клетках человека. Природа. 2013;503(7475):290–294. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
79. Ван Верд Дж. Х., Бади И., Ван ден Бугаард М., Стефанович С. , Ван де Веркен Х. Дж., Гомес-Веласкес М., Бадиа-Кареага С., Мансанарес М., де Лаат В., Барнетт П. и др. Большой пермиссивный регуляторный домен исключительно контролирует экспрессию Tbx3 в проводящей системе сердца. Цирк рез. 2014;115(4):432–441. [PubMed] [Google Scholar]
80. Park EJ, Ogden LA, Talbot A, Evans S, Cai CL, Black BL, Frank DU, Moon AM. Необходимые тканеспецифические роли Fgf8 в формировании и ремоделировании путей оттока. Разработка. 2006;133(12):2419–2433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Сизаров А., Девалла Х.Д., Андерсон Р.Х., Пассир Р., Кристоффельс В.М., Мурман А.Ф. Молекулярный анализ формирования проводящих тканей в развивающемся сердце человека. Цирк Аритмия Электрофизиол. 2011;4(4):532–542. [PubMed] [Google Scholar]
82. Moretti A, Caron L, Nakano A, Lam JT, Bernshausen A, Chen Y, Qyang Y, Bu L, Sasaki M, Martin-Puig S, et al. Мультипотентные эмбриональные клетки-предшественники is1+ приводят к диверсификации кардиальных, гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Клетка. 2006;127(6):1151–1165. [PubMed] [Академия Google]
83. de Pater E, Clijsters L, Marques SR, Lin YF, Garavito-Aguilar ZV, Yelon D, Bakkers J. Различные фазы дифференцировки кардиомиоцитов регулируют рост сердца рыбок данио. Разработка. 2009;136(10):1633–1641. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Тессадори Ф., ван Вирд Дж. Х., Буркхард С. Б., Веркерк А. О., де Патер Э., Букенс Б. Дж., Винк А., Кристоффелс В. М., Баккерс Дж. Идентификация и функциональная характеристика клетки водителя ритма сердца у рыбок данио. ПЛОС Один. 2012;7(10):e47644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
85. Vedantham V, Galang G, Evangelista M, Deo RC, Srivastava D. Секвенирование РНК синоатриального узла мыши выявило вышестоящую регуляторную роль островка-1 в клетках кардиостимулятора. Цирк рез. 2015;116(5):797–803. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
86. Dorn T, Goedel A, Lam JT, Haas J, Tian Q, Herrmann F, Bundschu K, Dobreva G, Schiemann M, Dirschinger R, et al. Прямая репрессия транскрипции isl1 nk2-5 контролирует идентичность подтипа кардиомиоцитов. Стволовые клетки. 2015;33(4):1113–1129. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87. Le Scouarnec S, Bhasin N, Vieyres C, Hund TJ, Cunha SR, Koval O, Marionneau C, Chen B, Wu Y, Demolombe S, et al. Дисфункция в анкирин-В-зависимом ионном канале и нацеливании на транспортер вызывает болезнь синусового узла человека. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105(40):15617–15622. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
88. Takeshita K, Fujimori T, Kurotaki Y, Honjo H, Tsujikawa H, Yasui K, Lee JK, Kamiya K, Kitaichi K, Yamamoto K, et al. Дисфункция синоатриального узла и ранняя неожиданная смерть мышей с дефектом экспрессии гена klotho. Тираж. 2004;109(14): 1776–1782. [PubMed] [Google Scholar]
89. den Hoed M, Eijgelsheim M, Esko T, Brundel BJ, Peal DS, Evans DM, Nolte IM, Segre AV, Holm H, Handsaker RE, et al. Выявление локусов, связанных с частотой сердечных сокращений, и их влияние на сердечную проводимость и нарушения ритма. Нат Жене. 2013;45(6):621–631. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
90. Prall OW, Menon MK, Solloway MJ, Watanabe Y, Zaffran S, Bajolle F, Biben C, McBride JJ, Robertson BR, Chaulet H, et al. Петля отрицательной обратной связи Nk2-5/Bmp2/Smad1 контролирует спецификацию и пролиферацию предшественников сердца. Клетка. 2007;128(5):947–959. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
91. Dupays L, Jarry-Guichard T, Mazurais D, Calmels T, Izumo S, Gros D, Theveniau-Ruissy M. Нарушение регуляции коннексинов и инактивация NFATc1 в сердечно-сосудистая система нуль-мутантов Nk2–5. Дж Мол Селл Кардиол. 2005;38(5):787–798. [PubMed] [Google Scholar]
92. Linhares VL, Almeida NA, Menezes DC, Elliott DA, Lai D, Beyer EC, Campos de Carvalho AC, Costa MW. Транскрипционная регуляция промотора коннексина 40 мыши сердечными факторами Nk2–5, GATA4 и Tbx5. Кардиовасц Рез. 2004;64(3):402–411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Nakashima Y, Yanez DA, Touma M, Nakano H, Jaroszewicz A, Jordan MC, Pellegrini M, Roos KP, Nakano A. Nk2–5 подавляет пролиферацию миоцитов предсердий и проводящей системы. Цирк рез. 2014;114(7):1103–1113. [PubMed] [Google Scholar]
94. Pfeufer A, van Noord C, Marciante KD, Arking DE, Larson MG, Smith AV, Tarasov KV, Muller M, Sotoodehnia N, Sinner MF, et al. Полногеномное ассоциативное исследование интервала PR. Нат Жене. 2010;42(2):153–159. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
95. Basson CT, Cowley GS, Solomon SD, Weissman B, Poznanski AK, Traill TA, Seidman JG, Seidman CE. Клинический и генетический спектр синдрома Холта-Орама (синдром сердце-рука) N Engl J Med. 1994;330(13):885–891. [PubMed] [Google Scholar]
96. Benson DW, Wang DW, Dyment M, Knilans TK, Fish FA, Strieper MJ, Rhodes TH, George AL., Jr Врожденный синдром слабости синусового узла, вызванный рецессивными мутациями в сердечном натриевом канале ген (SCN5A) J Clin Invest. 2003;112(7):1019–1028. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
97. Макияма Т., Акао М., Цудзи К. , Дои Т., Оно С., Такенака К., Кобори А., Ниномия Т., Йошида Х., Такано М. и др. Высокий риск развития брадиаритмических осложнений у пациентов с синдромом Бругада, обусловленным мутациями гена SCN5A. J Am Coll Кардиол. 2005;46(11):2100–2106. [PubMed] [Google Scholar]
98. Butters TD, Aslanidi OV, Inada S, Boyett MR, Hancox JC, Lei M, Zhang H. Механические связи между мутациями Na+ канала (SCN5A) и нарушением ритма сердца при синдроме слабости синусового узла. Цирк рез. 2010;107(1):126–137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
99. Lei M, Goddard C, Liu J, Leoni AL, Royer A, Fung SS, Xiao G, Ma A, Zhang H, Charpentier F, et al. Дисфункция синусового узла после направленного нарушения гена Scn5a натриевого канала сердца мыши. Дж. Физиол. 2005; 567 (часть 2): 387–400. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
100. Tessari A, Pietrobon M, Notte A, Cifelli G, Gage PJ, Schneider MD, Lembo G, Campione M. Миокардиальный Pitx2 дифференциально регулирует идентичность левого предсердия и желудочка.}